Выявлен внутривенный препарат железа с долгосрочным риском переломов

Долгосрочный риск переломов выше при внутривенном введении карбоксимальтозата железа, чем деризомальтозата. Экспериментальное изучение выявило механизм, который связан с повышением уровня фактора роста фибробластов 23. 

^freepik

При внутривенном введении препаратов железа повышается долгосрочный риск переломов. Он более выражен при введении карбоксимальтозата железа, чем деризомальтозата, сообщает «Союз Докторов» со ссылкой на журнал Blood.

Повышенный риск переломов и остеомаляции и больший вклад карбоксимальтозата железа подтвердили в двух независимых когортах пациентов. Сначала сравнили частоту у 357 больных, потом подтвердили на выборке из 20 тысяч больных из реестра TriNetX, который содержит клинические данные пациентов.

Внутривенное железо позволяют ввести необходимую дозу за одно или два введения. Однако у части пациентов при внутривенном введении развивается гипофосфатемия, приводящая к усталости, мышечной слабости и остеомаляции с переломами костей. 

Механизмы этого явления исследователи изучали в экспериментальных моделях. Состояние вызывается повышением уровня фактора роста фибробластов 23 (FGF23) при введении карбоксимальтозата железа, но не деризомальтозата. Этот гормон секретируется остеоцитами и эндотелиальными клетками, что приводит к гипофосфатемии, гиповитаминозу Д, гипокальциемии и вторичному гиперпаратиреозу. 

По мнению главного исследователя Хайнца Цоллера из Медицинского университета Инсбрука в Австрии, ситуация может протекать длительно и с трудом поддаваться лечению. Среди современных внутривенных препаратов железа риск развития описанного синдрома может быть примерно в 10 раз выше при введении деризомальтозата железа, комментирует Цоллер результаты исследования в публикации ASH Clinical News Американского общества гематологов.  

Железодефицитная анемия и лечение карбоксимальтозатом может нарушать формирование костной ткани и увеличивать риск переломов, делают выводы исследователи.