Особенности развития и клинического течения астенического расстройства в педиатрической практике

15 мая 2014

В.П. Новикова, М.М. Гурова

«Необходимо помнить: быть ребенком – это уже стресс»

Ш. Левис
Снижение распространения инфекционных заболеваний и усиление роли психосоциальных факторов в нарушении здоровья, привело к росту числа болезней адаптации, характеризующихся ухудшением приспособительных возможностей организма, приводящих к срыву механизмов регуляции функциональных систем. Закономерным итогом снижения общей резистентности организма является формирование различных функциональных состояний с последующим переходом в хронические заболевания. Это согласуется с данными, что за последние 10-15 лет произошло значительное ухудшение состояния здоровья детей всех возрастных групп. При этом в структуре хронической патологии по данным последней диспансеризации (2005) одну из лидирующих позиций занимают нервно-психические расстройства, выявляющиеся в 480 случаях на 1000 среди младших школьников и достигающих 875 случаев на 1000 среди старшеклассников. Так, по данным В.В. Седнева (2004), отмечается трехкратное увеличение доклинических форм невротических расстройств в детском возрасте и повышение в 2,5 раза клинически оформленных невротических расстройств за последние 10 лет. В результате лишь каждый 7 ребенок может считаться психически здоровым, у каждого пятого ребенка выявляются функциональные нарушения, 2/3 детей имеют психическую патологию донозологического уровня (Седнев В.В., 2004). По материалам резолюции XVI съезда педиатров России «Актуальные проблемы педиатрии» (2009) значимость психогенных расстройств возрастает в связи с серьезностью медико-социальных последствий, в виде затруднения освоения школьной программы в полном объеме (справляется не более 10% детей), последующей социальной и психологической дезадаптации, различных ограничений в выборе профессии и трудоустройстве (около 30% детей). Преобладание в структуре нервно-психических расстройств донозологических состояний является реальной проблемой в педиатрической практике (Антропов Ю.Ф., 2003; Исаев Д.Н., 2004; Bourrilon A., Arsan A., 2002). С одной стороны эта группа детей представляется наиболее перспективной в плане проведения профилактических мероприятий, с другой - существуют практические трудности своевременного выявления данного контингента больных, имеющие субъективные и объективные предпосылки. Среди объективных предпосылок можно выделить слабое знакомство большинства практикующих педиатров со спецификой указанной патологии, что подчеркивал F. Yamashita, утверждая, «… что не все педиатры хорошо знакомы с описываемыми расстройствами, хотя и тратят на них до четверти своего рабочего времени» (Исаев Д.Н., 2004). К другим сложностями относятся многообразие жалоб пациента, которые часто маскирует основную проблему, недооценка особенностей нормального психического развития ребенка, характеризующегося тем или иным сочетанием сформированных и только еще формирующихся звеньев психических функций (Микадзе Ю.В., 2008; Моисеев А.Б., Цветкова Л.Н., 2009). Среди субъективных факторов на первое место выходит отсутствие настороженности врача, не склонного расценивать имеющиеся у ребёнка затруднения как жалобы, указывающие на наличие патологического состояния, в связи с ошибочным представлением о том, что детям несвойственно глубоко и продолжительно переживать свои трудности (если таковые имеются вообще) (Антропов Ю.Ф., 2003; Исаев Д.Н., 2004; Иванов Е.С., 2002). Всё это в полной мере относится к астеническому синдрому с такими неспецифическими проявлениями, как нарушения памяти, внимания, работоспособности со снижением успеваемости, встречающимися как при незначительных отклонениях в здоровье, так и при серьезных патологических состояниях. В тоже время даже небольшие изменения нормального хода онтогенеза для развивающегося организма могут иметь ближайшие и отдаленные последствия. В качестве ближайших последствий можно отметить ухудшение становления функциональных взаимосвязей и процессов регуляции деятельности органов и систем, изменение качества функционирования высших мозговых функций, снижение обеспечения надежности, экономичности и совершенства реакций жизнедеятельности. Это препятствует формированию тонких механизмов памяти, способности к обучению, негативно влияет на эмоциональные и психологические межличностные взаимодействия. К отдаленным последствиям относятся снижение социальной и психической адаптации, нарушение процесса обучения, снижение качества жизни в связи с нарушением привычной жизнедеятельности, снижение резистентности в отношении растормаживания простых влечений и инстинктов, формирование на этом фоне психических и/или соматических нарушений. Одной из специфических особенностей детского возраста является выделение критических периодов детства: период новорожденности, дошкольный, ранний школьный возраст и подростковый возраст, в связи с интенсивными процессами роста и развития ребёнка (Шиляев Р.Р., Неудахин Е.В., 2008). Основополагающей чертой критических (кризисных) периодов развития является напряженность механизмов адаптации, когда системы, направленные на поддержание гомеостаза (нервная, эндокринная, иммунная) работают на пределе своих возможностей. Значимыми процессами, происходящими на этих этапах развития, являются: 1) активный морфогенез органов и тканей; 2) перестройка регулирующих систем с учетом новых потребностей организма; 3) снижение обеспечения надежности, экономичности и совершенства реакций жизнедеятельности; 4) негативное влияние на эмоциональные и психологические межличностные взаимодействия; 5) повышенная чувствительность к стрессовым факторам с развитием хронических стрессовых реакций; 6) повышенная подверженность к воздействиям различных эндогенных и экзогенных факторов с развитием функциональной патологии, а в случае наследственной предрасположенности и к хроническому заболеванию. По своим психофизиологическим характеристикам и эмоциональной насыщенности, можно считать, что ребёнок переживает 3 пубертатных периода (1-й – 2-4 года, 2-й – 6-8 лет и 3-й – истинный пубертат) (Микадзе Ю.В., 2008). Несмотря на то, что для каждого возрастного периода характерны свои особенности поддержания процессов адаптации и гомеостаза, своя специфика обмена веществ, оптимальное для роста соотношение фаз ассимиляции и диссимиляции, можно выделить ряд общих закономерностей в энергетическом и пластическом обеспечении критических периодов (рис. 3). Рис. 3. Особенности энергетического обеспечения в критические периоды развития организма Так перед началом периода интенсивного роста происходит подготовка организма в виде преднутриентного обеспечения, что требует активации трофотропных надсегментарных структур и парасимпатического отдела вегетативной нервной системы (ВНС) (1). В начале критического периода, характеризующегося интенсивными процессами роста, происходит преимущественная активация эрготропных надсегментарных структур и симпатического звена ВНС (2) с последующим переключением на трофотропное обеспечение (3) и, наконец, достижение эйтонии (4) - равновесного состояния гомеостатических параметров на новом для организма уровне. Таким образом, даже у практически здоровых детей, отмечаются периоды нарушения стабильного энергетического обеспечения, что может приводить к развитию функциональных нарушений со стороны различных органов и систем и клинически проявляться симптомами вегетативной дисфункции (Антропов Ю.Ф., 2003; Шиляев Р.Р., Неудахин Е.В., 2008). Для активно развивающейся нервной системы характерны следующие особенности (Шиляев Р.Р., Неудахин Е.В., 2008; Микадзе Ю.В., 2008):

повышенная потребность в энергии и поступлении энергетических субстратов → быстро развивается энергетический дефицит,

избыточное вовлечение нервных центров в реализацию психических функций → полиморфность клинической картины,

обязательно вовлечение вегетативной нервной системы (ВНС) → вегетативное сопровождение любой психической реакции,

недостаточная миелинизация → снижение скорости и качества проведения нервных сигналов,

дисбаланс нейромедиаторов → преобладание процессов возбуждения над торможением.

По мере роста ребёнка происходят изменениями морфофункциональной организации мозга, направленные на стабилизацию нейродинамических процессов (возбуждение – торможение), регуляцию корково-подкороковых отношений с возрастанием роли неокортекса в распознавании раздражений. Меняется динамика активации мозговых процессов от генерализованной активации (первые 5 лет), через регионарно-специфическую форму активации (6-10 лет) и регрессивный возврат к генерализованной активации (11-14 лет) к восстановлению реактивности и приближению параметров функционирования к взрослому уровню (Антропов Ю.Ф., 2003; Микадзе Ю.В., 2008). Структурно-функциональные изменения со стороны ЦНС сопровождаются перестройками нервно-психических функций, затрагивающими становление, созревание и развитие психических свойств и компонентов личности: формирование характера и специфических поведенческих реакций. Поэтому в случае нарушения равновесия между нейрофизиологическими возможностями мозга ребёнка и требованиями, предъявляемыми социальным окружением возникают нарушения, проявляющиеся в виде дизонтогенетических феноменов, синдромов и болезней. В связи с неравномерностью и скачкообразностью процесса психического развития, необходимо учитывать психологические особенности ребёнка, отличающих его не только от взрослого человека, но и от детей других возрастных групп (Исаев Д.Н., 2004). Общими особенностями, характеризующими детский возраст, являются: 1) отсутствие достаточного жизненного опыта, что затрудняет сопоставление актуальной ситуации с ранее пережитыми обстоятельствами и использование имеющихся обобщенных сведений для понимания переживаемых событий, 2) преобладание эмоционально-чувственного (неосознаваемого), а не логического (сознательного) уровня реагирования, что делает детей крайне чувствительными к обстоятельствам жизни и затрудняет правильную интерпретацию происходящих событий, 3) зависимое положение ребёнка в семье от родителей или опекунов, удовлетворяющих его основные потребности. При этом трудности, возникшие в семье, дети часто связывают с собственными провинностями и испытывают чувство тревоги и вины, 4) продолжающиеся процессы развития могут способствовать как коррекции возникших отклонений в развитии, так и потенцировать патологические психические новообразования, 5) дети реже вовлекаются в интеллектуальные конфликты, так как сознание ещё не интериоризировано, вместо этого у них возникают психосоматические или поведенческие симптомы. Психологические особенности в возрастном аспекте характеризуются различными мотивами для переживаний, если для детей раннего возраста они связаны с родителями (страх потерять), то для детей старшего возраст на первый план выходят отношения со сверстниками; повышенной чувствительностью к факторам внешней среды, особенно у детей раннего возраста. В подростковом возрасте происходит переоценка системы ценностей с изменением вклада оценки окружающих (первоначально завышена) и самооценки (снижена) с последующим противоположным соотношением в позднем подростковом возрасте. Это может служить источником конфликтов - развития болезненного самолюбия, стремления к самоутверждению любой ценой, демонстративное противопоставление себя коллективу (Антропов Ю.Ф., 2003; Исаев Д.Н., 2004). Все вышеперечисленные особенности детского организма в совокупности с действием онтогенетического фактора объясняют легкое возникновение нервно-психических нарушений в детском возрасте, среди которых наиболее часто встречаются астения. Данное состояние характеризуется многогранностью, включает широкий спектр патологических состояний от начальных проявлений дезадаптации до серьезных заболеваний, в том числе психических расстройств, с различным прогнозом. Среди состояний, которые могут приводить к астеническому синдрому, выделяют (Иванов Е.С., 2002; Кривопустов С.П., 2006; Шайтор В.М., 2007): 1) состояния истощения, провоцирующиеся стрессами, психоэмоциональными и физическими перегрузками; 2) соматические заболевания - инфекционные, прежде всего вирусной этиологии, а так же заболевания метаболического, эндокринного, гематологического, опухолевого происхождения; 3) органические состояния, связанные с дизонтогенетическими процессами в виде нарушений созревания мозга и/или психики, метаболическими, дисциркуляторными, атрофическими мозговыми нарушениями; 4) депрессивные состояния в виде резидуальных депрессий и депрессии истощения Киелхольца; 5) эндогенная витальная астения (юношеская астеническая несостоятельность, процессуальная астения при шизофрении). Факторы, способствующие развитию астенических состояний, включают биологические (генетическая предрасположенность) и средовые (окружающая среда). Средовые факторы, воздействующие на детей условно можно разделить на эндогенные и экзогенные, и на пренатальные и постнатальные (табл. 2). При этом по данным Ю.В. Микадзе (2008), пренатальные и перинатальные поражения ЦНС обуславливают в будущем 40-60% неврологической патологии у детей и взрослых, в связи формирование персональных морфофункциональных особенностей, вариантов нервно-психического реагирования и адаптационных механизмов. Специфика пренатальных факторов определяется опосредованным влиянием всего комплекса материнских факторов на организм ребёнка. В постнатальном периоде существенную роль начинает играть такой фактор как социальная ситуация развития ребенка.
Таблица 2.
Факторы, способствующие формированию астении

Пренатальные факторы Постнатальные факторы

Гестационные (отягощенный акушерский анамнез, токсикозы, гестозы, угроза прерывания беременности)Курение матери во время беременности и другие вредные привычкиРодовая травмаВоздействие на плод инфекционных патогенов (вирусов, бактерий, различных вирусно-вирусных и вирусно-бактериальных ассоциаций) Токсическое воздействие на плод (тяжелых металлов, интоксикантов растительного и синтетического происхождения) Внутриутробная гипоксия плода (острая и/или хроническая) Нарушения нейрохимических и/или нейрофизиологических параметров ЦНС Внутриутробные нейроинфекции НедоношенностьМорфофункциональная незрелостьЗадержка внутриутробного развитияИскусственное вскармливание Интранатальная и/или постнатальная асфиксия/гипоксия Особенности церебрального метаболизма различного генеза (дофамина, серотонина, глюкозы). Морфометрические особенности ЦНС (мозжечка, базальных ганглиев и др. церебральных структур), Нарушения функций щитовидной железы и других эндокринных органов Алиментарные дефициты (витаминов, минеральных веществ, других нутриентов) Токсические факторы Эмоциональные сложности в отношениях между родителями Проживание и воспитание во внесемейных условиях Специфические паттерны воспитания в семье Особенности индивидуального темперамента

Несмотря на разноплановость предрасполагающих факторов, их можно сгруппировать следующим образом (рис. 4). Рис. 4. Факторы риска возникновения астенических состояний Генетические факторы включают акцентуированные черты характера, патологические особенности личности родителей. К психосоциальным факторам относятся наличие длительных или даже хронических психотравмирующих ситуаций, чаще всего связанных с конфликтами в семье (патологическое воспитание, нарушение в системе мать-дитя, посещение детских учреждений, психоэмоциональные перегрузки, неполная семья, алкоголизация родителей и конфликты в семье, смерть родителей или близких родственников, изменение стереотипа общения). Церебрально-органические факторы объединяют нарушения в периоде беременности, родов, минимальную мозговую дисфункцию. В эту же группу в детском возрасте относятся нарушения вскармливания, психомоторного развития, травмы, операции и тяжелые соматические заболевания (Шайтор В.М., 2007; Bourrilon A., Arsan A., 2002). Значимым фактором, способствующим развитию астенических состояний в детском возрасте, является дефицит витаминов и минералов, отдельных аминокислот (АК), в частности триптофана, полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) необходимых для нормального морфофункционального созревания нервной системы и синтеза нейромедиаторов, влияющих на эмоциональную сферу и поведение (Конь И.Я., 2000). Дефицит макро- и микронутриентов может носить первичный и вторичный характер. Первичный – связан с неполноценным питанием, особенно влияющим на развитие ребёнка в первые 2 года жизни, что связано с быстрым ростом тела и мозга (Микадзе Ю.В., 2008). Вторичный дефицит развивается в результате нарушения усвоения пищи (синдром мальабсорбции), при хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта, дисбиотических нарушениях кишечника и патологии обмена веществ (Моисеев А.Б., Цветкова Л.Н., 2009). Кроме того, в детском возрасте сходные изменения возникают в группе часто болеющих детей. Среди микронутриентов важную роль играет дефицит железа, в связи с чем, астении являются постоянным проявлением хронических железодефицитных анемий (Окнин В.Ю., 2004). На возникновения астении влияют эмоциональные особенности детей, характеризующиеся разнообразностью, кратковременностью проявлений с одной стороны в сочетании с интенсивностью и устойчивостью отрицательных эмоций (Антропов Ю.Ф., 2003). Это приводит к преимущественно отрицательному эмоциональному реагированию на большинство событий (табл. 3) (Антропов Ю.Ф., 2003; Исаев Д.Н., 2004).
Таблица 3.

События, провоцирующих возникновение отрицательных эмоций в детском возрасте

Дошкольный возраст Школьный возраст

Срыв привычного стереотипа поведения - изменение обстановки или круга общения

Неправильное построение режима дня ребенка Неправильные воспитательные приёмы Отсутствие необходимых условий для игры и самостоятельной деятельности Создание односторонней аффективной привязанности Отсутствие единого подхода к ребенкуНеспособность справиться со школьной нагрузкой Враждебное отношение учителя Неприятие детским коллективом Развод родителей, Смерть родителей Отрицательные эмоции могут маскироваться повышенной тревожностью, непоседливостью ребенка, трудностями в разговорной речи, отсутствием аппетита, поведенческими нарушениями. Формы девиантного поведения как способ отрицательного эмоционального реагирования у детей раннего возраста проявляются в виде внезапной агрессии по любому поводу, признаками сильной тревоги, страха, вплоть до развития депрессии с безучастностью, враждебным отношением к окружающему (Антропов Ю.Ф., 2003). По нашим данным у детей с хронической соматической патологией (хроническими гастродуоденитами – ХГД), помимо основного заболевания, на развитие астении влияет сочетание пре- и постнатальных факторов. Среди них наибольшее значение имеют неблагоприятное течение перинатального периода (осложненное течение беременности и родов). При изучении особенностей анамнеза жизни было выявлено, что в 70% случаев у матерей детей с ХГД, отмечалось осложненное течение беременности и родов, указанная тенденция касалась всех трех триместров беременности, при этом в качестве наиболее частого осложнения отмечалась угроза прерывания (33,1%). В 55% случаев проводилась стимуляция родовой деятельности, в 33,1% случаев было подтверждено развитие асфиксии в родах, вследствие тугого обвития пуповины. К другим значимым факторам относились характер вскармливания на первом году жизни (продолжительность грудного вскармливания, раннее введение в питание коровьего молока); несбалансированное питание в последующие периоды жизни со сниженным потреблением жиров растительного происхождения, белков животного происхождения; нарушение режима питания в виде нерегулярного приема пищи, потребления соков и фруктов с заменой традиционных продуктов питания на популярные в детском возрасте газированные напитки и продукты «фаст-фуда». Независимо от особенностей перечисленных факторов, их объединяет то, что воздействия оказываются не на зрелый, а на интенсивно развивающийся организм, с последующим нарушением механизмов созревания органов, систем и/или всего организма, появлением дизонтогенетических изменений - микроальтераций, которые могут сохраняться и после прекращения действия этиологического фактора. В последующем дизонтогенез может сам становиться ведущей причиной физического и/или психического дефекта, структурной или функциональной аномалии, измененной реактивности и сопротивляемости, превращаться в фактор внутренних условий для развития заболеваний иной этиологии в виде соматогений, психогенных реакций как кратковременного (дисрегуляторного) характера, так и в виде стойких отклонений (Антропов Ю.Ф., 2003; Микадзе Ю.В., 2008). В патогенезе астении, независимо от этиологии, изменения затрагивают как нервную систему и психологические функции, так и целостный организм. Цепочка патогенетических изменений при действии пре- и постнатальных факторов сводится к последствиям гипоксического повреждения головного мозга (рис. 5). Рис. 5. Патогенетические изменения при астении Независимо от действующего фактора, развивается стрессовая реакция с метаболическими нарушениями, приводящими к развитию гипоксии и ацидоза с дальнейшим нарушением процессов образования и расходования энергии (Кривопустов С.П., 2006; Федорова В.И., 2000; Шац И.К., 1989). В случае гипоксии процесс аэробного гликолиза для получения энергии переключается на менее эффективный анаэробный гликолиз. В результате не только снижается образование энергии, необходимой для роста и развития ЦНС, но и усиливаются явления ацидоза, связанные с накоплением недоокосиленных продуктов и, прежде всего, молочной кислоты. Последующие изменения затрагивают все уровни ЦНС: структурный, биохимический, функциональный, поскольку развивающаяся нервная система особенно уязвима при кислородной недостаточности, а вызванные гипоксией биохимические и морфологические изменения способны в той или иной степени искажать нормальный ход сложных процессов развития головного мозга. Наиболее чувствительными структурами ЦНС, вовлекающимися в патологический процесс, являются гипоталамус, лимбико-ретикулярный комплекс и кора головного мозга. Соответственно нарушается функционирование психических и вегетативных центров, ответственных за формирование эмоциональных, поведенческих, адаптивных реакций, ухудшаются межполушарные взаимодействия с ослаблением интегративной функции ЦНС (Микадзе Ю.В., 2008). На биохимическом уровне возникает дисбаланс нейромедиаторов (серотонина и норадреналина), нарушаются энергетические процессы нервных клеток, изменяется чувствительность нейронов к нейротрансмиттерам и нейропептидам. На функциональном уровне изменяется передача нервного сигнала с уменьшением количества нервных импульсов за единицу времени, возникает дисбаланс между процессами возбуждения и торможения, нестабильное состояние мышления, эмоций, памяти. На организменном уровне происходит снижение стрессоустойчивости, компенсаторно-приспособительных возможностей организма, нарушениями гомеостаза. Перечисленные изменения с учетом высоких компенсаторных возможностей ребёнка могут на некоторое время проходить, появляясь вновь в последующие возрастные периоды, под воздействием психоэмоциональных и физических нагрузок, реализуясь через структурно и функционально спровоцированные структуры лимбико-ретикулярного комплекса и гипоталамуса (Антропов Ю.Ф., 2003; Смулевич А.Б., Андрющенко А.В., Бескова Д.А., 2009). В связи с неравномерным созреванием и вовлечением в психические функции нервных структур, с возрастом клинические проявления обогащаются новыми симптомами, в том числе и на соматическом уровне за счет перенапряжения висцеральных систем. Кроме того, повышение нагрузок на ЦНС изменяет качество психических и когнитивных функций. Проявления вторичного симптомокомплекса имеют свои патогенетические механизмы. Появление характерного для астении чувства утомления свидетельствует о перегрузке центральных регуляторных систем, снижении энергетических ресурсов организма и накоплении недоокисленных субстратов. Выраженность данной жалобы будет зависеть от характера стрессорного воздействия на организм. Вследствие нарушения интегративной функции надсегментарных центров может реализоваться следующая цепочка патологических событий: вегетативные нарушения → нарушение обмена веществ, гемостаза и гомеостаза → нарушение иннервации внутренних органов и сосудов → нарушение медиаторной и гормональной регуляции биологически активными веществами → гипо- и гиперчувствительность периферических и центральных рецепторов → длительное напряжение механизмов центральной адаптации с истощением процессов регуляции и управления → психосоматические заболевания. Изменение со стороны медиаторных систем мозга, недостаточная миелинизация приводят к сверхвозбудимости сенсорного восприятия с повышенной восприимчивостью нейтральных в норме внешних раздражителей и несоразмерностью ощущений, отражающих физиологическую деятельность внутренних органов. Среди типичных для детского возраста сенсорных нарушений можно выделить гиперпатию, с повышением порога восприятия, отсутствием чувства точной локализации воздействия, быстрой генерализацией и длительным эффектом последействия (Микадзе Ю.В., 2008). Последующее снижение чувствительности рецепторов нервных клеток к медиаторам приводит к постепенному обеднению эмоционального фона вплоть до развития гипотимии [Смулевич А.Б., Андрющенко А.В., Бескова Д.А., 2009]. Морфофункциональные изменения нервной системы при астении являются базисом для возникновения психологических феноменов в виде повышенной раздражительности, направленной на ограничение круга общения (уменьшение контактов) с отталкиванием всего непосильного и лишнего. Соматизация с замещением переживаний соматическими симптомами дает возможность ограничить влияние внешних факторов за счет уменьшения социальной активности в роли больного. Среди других изменений со стороны психических функций выявляются волевая неустойчивость, легкость возникновения, бурное протекание, заостряемость и неуправляемость аффектов, отсутствию гибкости во взаимоотношениях с людьми (Антропов Ю.Ф., 2003). Особенностью детского возраста является то, что патологические изменения, возникающие в критические периоды и при астении, имеют сходные закономерности. В результате дефицита энергии, как следствие несбалансированности эрго- и трофотропных стадий, в критические периоды развития могут появляться типичные астенические жалобы, которые носят обратимый характер. Вследствие незрелости психических реакций возникают феномены, сходные с астеническими проявлениями (Исаев Д.Н., 2004). К ним можно отнести гиперчувствительность, впечатлительность, рассеянность внимания и нарушения памяти, раздражительность и эмоциональную лабильность. Гиперчувствительность и впечатлительность отражают реакцию ребёнка на увеличение с возрастом средовых и внутренних стимулов вследствие расширения контактов и активного познавания окружающего мира. В связи с затруднениями, испытываемыми при выстраивании иерархии потребностей в своей деятельности, ребёнок непродуктивно хватается за все дела сразу с тратой равного количество энергии и быстрым истощением (нарушение принципа экономичности). Раздражительность является результатом диффузного (недифференцируемого) увеличения чувствительности к средовым факторам вследствие повышенных энерготрат и временного дефицита энергии. Представляет собой своеобразную попытку ограничить организм от всех средовых раздражителей. Кроме того, у детей это связано со слабыми процессами торможения и быстрым возникновением доминанты возбуждения, когда даже незначительные стимулы вызывают чрезмерный ответ. Эмоциональная лабильность с чувством неудовлетворенности связаны с быстрой сменой эмоций в ответ на увеличение стимулов и затруднениями в их разбивке по степени важности. Таким образом, психологический фон ребёнка напоминает фон астенического пациента и характеризуется переизбытком незавершенных дел и ситуаций, с попыткой завершить все незавершенные дела сразу ("усталость, не знающая покоя") и, одновременно, стремлением этого избежать (раздражительность и агрессивность). В тоже время перечисленные психологические феномены у здоровых детей быстропроходящие и отражают особенности психологического развития. Сохраняющиеся астенические проявления указывают на возникновение отклонений в виде дизонтогенетических и дезадаптационных расстройств вследствие экзогенных и/или эндогенных воздействий. Своевременное направленное вмешательство восстанавливает нормальных ход онтогенеза, является профилактической мерой возникновения симптомокомплекса вторичных проявлений. В клинических проявлениях астении, независимо от этиологии, можно выделить три составляющие (Аведисова А.С., 2003; Иванов Е.С., 2002): 1) проявление собственно астении, 2) расстройства, вызванные патологическим процессом, приводящим к астении, 3) расстройства, обусловленные индивидуальной реакцией личности на болезнь. Проявления собственно астении включают обязательные (базисные) (табл. 4) и дополнительные критерии (Иванов Е.С., 2002; Смулевич А.Б., Андрющенко А.В., Бескова Д.А., 2009).
Таблица 4.

Базисные критерии астении

Нарушение физической активности Утомляемость

Утрата способности к продолжительному физическому напряжению Отсутствие чувство полного восстановления после отдыхаНарушение умственной активностиУхудшение концентрации внимания Непродуктивность мышления Уменьшение объема и эффективности исполнительских возможностей при обычных нагрузкахНарушение эмоциональной устойчивостиСочетание раздражительности (возбудимости) и слабости (истощаемости). Лабильность настроенияДиссомнические нарушения (изменения цикла «сон-бодрствование»)Эпизоды патологической сонливости Периодическая сонливость на протяжении дня Нарушение хронологии и продолжительности фаз ночного сна (неглубокий прерывистый сон, множественные тревожные сновидения)Вегетативные нарушенияСердцебиение, Гипергидроз, Боли в животе, рвота Похолодание конечностей, Нарушения аппетита, Головная боль, которая чаще провоцируется умственной нагрузкой, головокружение В качестве дополнительных критериев выступают тревожные или депрессивные симптомы, аффективная лабильность которые не соответствуют по тяжести базисным критериям. Астенические расстройства развиваются постепенно и характеризуются нарастающей интенсивностью по мере увеличения длительности любого вида нагрузок (обычно под вечер), при этом отдых и сон не приносят ощущения бодрости и восстановления сил (Окнин В.Ю., 2004). Для детей характерна большая истощаемость психоинтеллектуальных функций, чем физической активности, что проявляется нарушениями внимания в виде его повышенной отвлекаемости, мышление отличается замедленностью осмысления, затрудненностью ассоциаций. Из нарушений памяти наиболее типичным являются затруднение воспроизведения (анэкфория) в сочетании со слабостью запоминания. Общая неэффективность мышления приводит к затруднению в освоении школьной программы (Иванов Е.С., 2002). Физическая активность у детей протекает с преобладанием моторных нарушений в виде гиперактивности с непродуктивными двигательными и эмоциональными разрядами, несдержанностью, импульсивностью, что позволяет использовать термин «эксплозивная астения» (Исаев Д.Н., 2004). Следующим специфическим феноменом является повышенная эмоциональная чувствительность, ранимость, обостренность реакций с появлением у младших детей немотивированной капризности. Достаточно часто в детском возрасте возникают сенсорные изменения на воздействие внешних и внутренних стимулов. Реакция на внешние стимулы проявляется в виде сенсорных гиперестезий (непереносимость обычных раздражителей, шума, яркого света, острых запахов, протопатические ощущения), на внутренние стимулы - снижение болевого порога, повышенная чувствительность к привычным сенсорным сигналам, с мышечной и головной болью, болями в животе, тяжестью в руках и в ногах (Антропов Ю.Ф., 2003; Исаев Д.Н., 2004). Для детского возраста нарушения вегетативных функций являются обязательным компонентом астенического состояния и в отдельных случаях могут выходить на первый план, маскируя астенические проявления. Вегетативные нарушения представлены разнообразными и изменчивыми расстройствами: алгиями (головные боли по типу «каски неврастеника», кардиалгии, боли в животе, псевдоневралгии и пр.), дисфункциями сердечно-сосудистой (тахикардия, колебания артериального давления) и других систем с псевдосоматическими эмоционально-вегетативными кризами. Кроме того, возможно относительно изолированное поражение вегетативных центров, проявляющееся «сердечной неврастенией», «желудочно-кишечной неврастенией» (Антропов Ю.Ф., 2003; Шиляев Р.Р., Неудахин Е.В., 2008). Другим характерным проявлением являются диссомнические жалобы в виде сонливости, чувства усталости при пробуждении при достаточной продолжительности сна. Диссомнические нарушения отражают стрессовые реакции в виде изменения наименее устойчивых суточных циркадных ритмов и являются косвенным проявлением изменений в синтетических процессах нейромедиаторов. Нарушения сна, включают все 3 клинические варианта: пресомнический, интрасомнический и постсомнический. При этом по наблюдениям Ю.Я. Тупицына, преобладают пресомнические расстройства: неглубокий сон с пробуждениями и укороченный сон из-за раннего пробуждения (Исаев Д.Н., 2004). В качестве дополнительных критериев могут выступать нарушения эмоционального контроля в виде психастенического и астено-депрессивного синдромов. Психастенический синдром характеризуется робостью, нерешительностью, повышенной обидчивостью на любые внешние воздействия. Астенодепрессивный синдром больше характерен для детей старшего возраста, проявляется наряду с астенией различными депрессивными нарушениями, преимущественно в виде снижения фона настроения. Однако депрессивный компонент при этом не достигает выраженной степени (Антропов Ю.Ф., 2003). Могут возникать нарушения двигательного контроля, больше характерные для детей дошкольного и младшего школьного возраста представленные моторными и вокальными тиками, нарушениями сна с периодическими движениями конечностей. Подобное усложнение астенического состояния обусловлено заострением преморбидных компонентов личности. К астеническому синдрому могут присоединяться другие невротические и поведенческие расстройства, нашедшие отражение в 2-х основных формах проявлений астении. Так гиперстенический вариант характеризуется повышенной раздражительностью, несдержанностью, чрезмерной возбудимостью, проявляющейся двигательным беспокойством или расторможенностью, тревогой, страхом, истероидными реакциями вплоть до аффективных вспышек с агрессией. Наиболее ярко данный вариант проявляется у детей дошкольного и младшего школьного возраста. В противоположность ему гипостенический вариант проявляется общей вялостью, слабостью, повышенной утомляемостью и истощаемостью психических процессов, снижением успеваемости в школе и трудоспособности. В тоже время на фоне гипостении возможны кратковременные изменения, типичные для гиперстенического варианта, с резким изменением в поведении с появлением суетливости, усиления тревожности за свою жизнь и жизнь близких. Преобладание раздражительности над истощаемостью говорит о меньшей тяжести астении (Исаев Д.Н., 2004). Интенсивность астенических расстройств нарастает при дополнительном воздействии внешних физических (переутомление, перепады барометрического давления при изменениях погоды, интеркуррентные заболевания) и/или психических факторов. С нарастанием тяжести астении нарастает истощаемость. Можно заключить, что своеобразие астенических проявлений в детском возрасте заключается в повышенной чувствительности ребёнка к широкому кругу внешних событий (что не всегда учитывается взрослыми), яркой эмоциональной оценкой происходящего со стойким закреплением отрицательных эмоций. Обязательным компонентом является вегетативное сопровождение в сочетании с соматическими расстройствами. Характерен быстрый переход от астении к депрессии, протекающий незаметно в связи со «сглаженностью» проявлений депрессии и неспецифичностью жалоб, которые часто недооцениваются. Может отмечаться периодическое чувство отсутствия радости, вялость, малая инициативность, частое недовольство без причины, отрицательная оценка происходящего, конфликтность, некоторая тревога и невыраженная тоска. Для описания своего состояния дети дают такие общие определения, как скука, грусть, безрадостность, тяжесть в теле. При этом может отмечаться двигательная и идеаторная заторможенность (Антропов Ю.Ф., 2003). В целом с возрастом клиническая картина становится более определенной и выраженной, отмечается расширение круга соматовегетативного представительства, усилением эмоциональной яркости описываемой симптоматики (Исаев Д.Н., 2004; Микадзе Ю.В., 2008; Моисеев А.Б., Цветкова Л.Н., 2009). Астенические проявления вследствие соматической патологии характерны для детской популяции и отмечаются после тяжелых инфекционных заболеваний, особенно вирусной этиологии и при широком спектре хронических заболеваний. Описано развитие астении при тяжелых хронических заболеваниях, в частности при ревматизме, хронически протекающих гнойных инфекциях (хронические тонзиллиты, отиты, воспаления придаточных пазух носа, холециститы), в онкологической практике, в частности при острых лейкозах (Аведисова А.С., 2003; Исаев Д.Н., 2004: Смулевич А.Б., Андрющенко А.В., Бескова Д.А., 2009). Мы исследовали особенности астенических проявлений у детей с хроническими гастродуоденитами - одной из наиболее распространенных патологии в детском возрасте со склонностью к частому рецидивированию. Под нашим наблюдением находились 320 пациентов подросткового возраста с ХГД (205 девочек, 115 мальчиков), с давностью заболевания в среднем около 4-х лет. Нас интересовала динамика астенических жалоб и качество жизни (КЖ) пациентов в различные периоды основного процесса (обострение, неполная ремиссия и ремиссия). В периоде обострения на фоне клинических проявлений ХГД, при дополнительном расспросе практически в 100% случаев у детей выявлялись жалобы, характерные для астенического синдрома: слабость, психическая истощаемость, нарушения со стороны сна, головные боли, тогда как среди здоровых детей той же возрастной группы подобные жалобы присутствовали только в 31,8% случаев. В тоже время такие жалобы как раздражительность и эмоциональная лабильность встречались одинаково часто среди наших пациентов и здоровых детей, что позволило их отнести к особенностям подросткового возраста с характерной неустойчивой вегетативной регуляцией и психикой. Соответственно качество жизни детей с ХГД было значительно хуже КЖ здоровых школьников по целому ряду параметров. Особенно наглядным оказалось различие в показателях ролевого физического функционирования (RP), определяющего влияние общего состояния на способность выполнять физические нагрузки, оценки интенсивности болевого синдрома (BP) и его влияние на возможность заниматься повседневной деятельностью, воздействие эмоционального состояния (RE) на выполнение повседневной деятельности и общая удовлетворенность жизнью (VT) (рис. 6). * - различия статистически значимы (р<0,05) Рис. 6. Качество жизни у детей с ХГД в периоде обострения по сравнению со здоровыми сверстниками (по оси абсцисс – показатели качества жизни: PF – физическое функционирование, RP – ролевое физическое функционирование, BP – боль, GH – общее здоровье, VT – жизнеспособность, SF –социальное функционирование, RE – ролевое эмоциональное функционирование, MH – психическое здоровье; по оси ординат – баллы) После лечения основного заболевания через 1 месяц отмечалось не только уменьшение выраженности болевых проявлений и астенических жалоб, но и их влияние на события повседневной жизни, но и отчетливое улучшение эмоционального состояния с расширением социальной активности пациентов (рис. 7). * - различия статистически значимы (р<0,05) Рис. 7. Качество жизни у детей с ХГД через 1 мес. после проведения лечения (по оси абсцисс – показатели качества жизни: PF – физическое функционирование, RP – ролевое физическое функционирование, BP – боль, GH – общее здоровье, VT – жизнеспособность, SF –социальное функционирование, RE – ролевое эмоциональное функционирование, MH – психическое здоровье; по оси ординат – баллы). При повторном осмотре пациентов через 6 месяцев при отсутствии жалоб со стороны верхних отделов пищеварительной системы, сохранялись проявления астенического синдрома, представленные в таблице 5.
Таблица 5.

Особенности астенического синдрома у больных ХГД в различные периоды течения заболевания

Жалобы на проявления астенического синдрома В периоде обострения.

Количество детей, n (%)Через 1 мес. после лечения, количество детей, n (%)Через 6 мес. после обострения, количество детей, n (%)Слабость, утомляемость278 (86,8)227 (70,9)259 (80,9)Сонливость201 (62,8)153 (47,8)176 (55)Раздражительность227 (70,9)176 (55)182 (56,9)Психическая истощаемость201 (62,8)102 (31,9)128 (40)Головные боли249 (77,8)185 (57,8)134 (41,9)Бессонница112 (35)89 (27,8)102 (31,9)Трудности при засыпании243 (75,9)144 (45)160 (50)Ранние пробуждения128 (40)96 (30)112 (35)Беспокойный поверхностный сон128 (40)86 (26,9)96 (30)Сноговорение150 (46,6)122 (38,1)138 (43,1)Эмоциональная лабильность272 (85)234 (73,1)243 (75,9) Среди наиболее часто встречающихся жалоб, можно выделить жалобы на слабость, психическую истощаемость, головные боли, встречающиеся более чем у половины наших пациентов. Кроме того, у 56,9% исследуемых детей, выявлялись нарушения со стороны сна в виде сноговорения у 138 пациентов (43,13%), трудности при засыпании в 160 случаях (50%) и ранние пробуждения у 112 детей (35%), которые можно расценить как маркеры тревожных состояний в детском возрасте. Результаты оценки КЖ представлены на рисунке 8. * - различия статистически значимы (р<0,05) Рис. 8. Оценка качества жизни детей с ХГД через 6 мес. после проведенного лечения (по оси абсцисс – показатели качества жизни: PF – физическое функционирование, RP – ролевое физическое функционирование, BP – боль, GH – общее здоровье, VT – жизнеспособность, SF – социальное функционирование, RE – ролевое эмоциональное функционирование, MH – психическое здоровье; по оси ординат – баллы) Полученные результаты продемонстрировали, что, несмотря на ремиссию по основному заболеванию, у пациентов с ХГД отмечались проявления астенического синдрома, что сказалось на оценке КЖ в виде более низких бальных оценок, чем до лечения. Полученные результаты убедительно показывают, что в периоде ремиссии ХГД на КЖ в большей степени влияют психоэмоциональные факторы, чем клинические проявления патологического процесса. При сравнении баллов по основным показателям, наибольшая разница отмечена при оценке ролевого физического функционирования (RP), общего здоровья (GH), жизнеспособности (VT) и психического здоровья (MH). Так, изучая ответы на вопросы, представленные в опроснике, обращает внимание, что дети с преувеличенным вниманием относились к любым изменениям своего самочувствия, что можно рассматривать как проявление ипохондрических тенденций. В связи с тем, что прогноз и лечение астенического синдрома определяется этиологией, особенностями преморбидного фона, предрасполагающих факторов, а так же своеобразием клинических проявлений, для проведения дифференциальной диагностики необходим комплексный подход. Для диагностики астении рекомендуется этапный подход с выявлением жалоб, характерных для астении, этиологических факторов и факторов риска, анализом психосоциальных вредностей, общесоматическим и психоневрологическим обследованием. Кроме того, при оценке состояния детей, следует учитывать онтогенетический фактор, поскольку встречаемость многих заболеваний нервной системы в различные возрастные периоды неодинакова, одни и те же заболевания могут иметь заметные клинические различия в зависимости от возраста больного. При обследовании соматического статуса пациента необходимо исключить метаболические причины развития астении. С этой целью показано определение уровня сахара, креатинина, электролитов в сыворотке крови, что позволяет заподозрить или исключить обменные нарушения, связанные с сахарным диабетом (гипергликемия), хронической почечной недостаточностью (повышение уровня креатина), неадекватной секрецией антидиуретического гормона (гипонатриемия). Так же рекомендуется определять содержание тиреотропного гормона и кортизола в сыворотке крови для выявления гипотиреоза и надпочечниковой недостаточности. Снижение уровня кортизола в сыворотке крови может быть связано не только с эндокринной, но и с психической патологией, в частности свидетельствовать о наличии у больного депрессии или витальной астении. Методы неврологического обследования направлены на выявление микроальтераций головного мозга. Психологические методы включают различные опросники, адаптированные с учётом возрастных особенностей, которые позволяют не только документировать, но и детализировать особенности и тяжесть состояния пациента. В главе Приложение мы приводим, разработанный И.К. Шацем Опросник для диагностики астении (1991). Опросник предназначен для детей, начиная с восьмилетнего возраста. В работе с более маленькими детьми и с детьми любого возраста, не имеющими физической возможности самостоятельно заполнить опросник, используется форма стандартного интервью, в ходе которого опросник заполняет врач (иногда с помощью родителей). При ответах по шкалам I - YI выбирается один, наиболее подходящий ответ, баллы по шкалам I - VI могут суммироваться, давая количественную характеристику выраженности астении: от 18 до 13 баллов - выраженная астения, 12-7 баллов - умеренная астения, 6-1 - реакция утомления. Несмотря на условность, балльные характеристики, например, позволяют оценивать динамику состояния до и после лечения. Ответы по шкалам YII - IX количественно не оцениваются и при ответах на один вопрос могут быть отмечены несколько пунктов. Эти нарушения могут быть симптомами как астении, так и собственно соматического страдания, но их учет важен для общей характеристики состояния ребенка. По нашим данным, для комплексной оценки состояния здоровья ребёнка с соматогенной астенией рекомендуется оценивать качество жизни, которое характеризует степень адаптированности пациента в медико-биологическом и социальном плане. Можно заключить, что определение параметров КЖ наряду с традиционными клиническими, лабораторными и инструментальными методами помогает оценить, насколько пациент с хроническим заболеванием успешен в таких ключевых сферах жизнедеятельности как физическое, душевное (эмоциональное и когнитивное) и социальное функционирование, убедиться в эффективности проводимой терапии. Другим неоспоримым достоинством является возможность для врача оценить патологический процесс (болезнь) с точки зрения больного, понять, как пациент ощущает и переживает симптомы заболевания, побочные эффекты терапии в своей повседневной жизни. С этой целью может использоваться адаптированный для педиатрии общий опросник SF-36, состоящий из 36 вопросов и 8 шкал, оценивающих физические и психологические составляющие здоровья. Физические компоненты включают физическое функционирование, ролевое физическое функционирование, выраженность болевых ощущений и общее здоровье. Психологические аспекты определяют жизнеспособность, социальное функционирование, ролевое эмоциональное функционирование и психическое здоровье. Полученные ответы оцениваются в баллах от 0 до 100. Большее количество баллов соответствовало более высокому КЖ. Наблюдение и лечение пациентов с астенией должно осуществляться педиатром совместно с психотерапевтом, психологом и невропатологом. Оказание помощи детям с астенией должно быть своевременным, носить комплексный характер, включающий: общеукрепляющие мероприятия, этиотропное, патогенетическое и симптоматическое лечение. Так же в детском возрасте нужно учитывать следующие направления лечения (Аведисова А.С., 2003; Исаев Д.Н., 2004): 1) клинико-психологическое, позволяющее индивидуализировать подход к пациенту, с учетом возрастных особенностей, межличностных отношений, среды; 2) клинико-динамическое, обеспечивающее этапность воздействия (с учетом продолжающегося роста) и выбор предпочтительной терапии на каждом возрастном этапе; 3) клинико-патогенетическое, учитывающее церебрально-органическую недостаточность и особенности личности больного. Общие рекомендации для пациентов должны включать: 1) оптимизацию режима труда и отдыха; 2) оптимальные физические нагрузки; 3) оптимизацию рациона питания. Принципы лечебного питания включают использование полноценного белка, содержащего достаточное количество триптофана (предшественник нейромедиаторов), употребление полиненасыщенных жирных кислот, витаминов (особенно витамины группы В) и минералов. В качестве продуктов питания с выраженными витаминными свойствами могут использоваться черная смородина, плоды шиповника, облепихи, черноплодной рябины, цитрусовых, яблок, киви, клубники, разнообразные овощные салаты, фруктовые соки и витаминные чаи. Увеличение удельного веса продуктов – источников протеинов (мяса, сои, бобовых); продуктов, богатых углеводами, витаминами группы В (яиц, печени) и триптофаном (хлеба грубого помола, сыра, бананов, мяса индейки) (Конь И.Я., 2000). Этиотропная терапия заключается в обязательном лечении основного заболевания, которое привело к астении. Поскольку в случае соматического или психического заболевания с астеническим синдромом соответствующее лечение основного заболевания, как правило, приводит к исчезновению или существенному ослаблению симптомов астении. При психогенной астении (неврастении) необходимы меры психолого-педагогического порядка, направленные на устранение (если это возможно) психотравмирующей ситуации либо изменение к ней отношения самого ребёнка: повышение психологической резистентности ребенка посредством психотерапии, создание психотерапевтического окружения, в отдельных случаях рекомендуется временная изоляция от семьи, помещение ребёнка в санаторно-оздоровительную среду (Аведисова А.С., 2003; Исаев Д.Н., 2004). При церебрально-органической недостаточности и патологических чертах характера используются психофармакотерапия, дегидратирующие, рассасывающие средств, вазопротекторы и корректоры поведения (Шайтор В.М., 2007). Патогенетическая терапия направлена на устранение или ослабление действия основного звена и ведущих факторов патогенеза и усиление компенсаторных и защитных процессов в организме. Для устранения ведущего звена необходима коррекция гипоксии и гипоэргии мозга с последующим улучшением функционирования подкорковых структур, нормализации активационных процессов, мозгового кровообращения и баланса нейромедиаторов (Кривопустов С.П., 2006; Смулевич А.Б., Андрющенко А.В., Бескова Д.А., 2009; Федорова В.И., 2000; Bendahan D. et al., 2001). Рекомендуется применение следующих групп препаратов (Аведисова А.С., 2003; Антропов Ю.Ф., 2003): 1) общетонизирующие средства растительного происхождения 2) витаминотерапия 3) ноотропы 4) нейропротекторы, улучшающие мозговой метаболизм 5) метаболическая и ангиотропная терапия 6) стимуляторы. Одними из первых препаратов в мировой практике применяемых для лечения астении были адаптогены или общетонизирующие средства растительного происхождения, механизм которых реализуется через повышение синтеза дофамина (амфетаминоподобный эффект), что сопровождается ощущением бодрости. В педиатрии применяются следующие адаптогены - женьшень, аралия маньчжурская, золотой корень (родиола розовая), элеутерококк колючий, заманиха высокая, пантокрин. Кроме того, механизм действия вышеуказанных препаратов включает повышение активности симпатической вегетативной нервной системы, что может приводить к ряду нежелательных побочных эффектов — повышенной нервной возбудимости, бессоннице, раздражительности (Антропов Ю.Ф., 2003). При курсовом лечении астении адаптогены способствуют непродолжительному клиническому эффекту, но при выраженной астении, по данным И.В. Киреева, могут окончательно истощить энергетические ресурсы. Поэтому требуется обдуманное и взвешенное назначение данных лекарственных средств в детском возрасте. Применение поливитаминных препаратов оптимизирует физическое развитие, улучшает нервно-психическую деятельность, стимулирует познавательные процессы, мышление и способность к обучению, кроме того, положительно влияет на иммунитет ребенка, повышая сопротивляемость инфекциям и другим стрессорным факторам. В результате приёма витаминов улучшаются метаболические процессы в ретикулярной формации, ответственной за бодрствование и бдительность; клетках гиппокампа, контролирующих реактивное и аффективное поведение; клетках Пуркинье коры головного мозга, образующих интегративный слой и участвующих в регуляции мотиваций и мышечного тонуса. Отмечена также их способность к нормализации дисбаланса нейромедиаторов за счет потенцирования центральной серотонинергической активности (Аведисова А.С., 2003). Высокой эффективностью в лечении проявлений астенического синдрома обладают препараты ноотропного ряда (Иванов Е.С., 2002). Особое значение в терапии отводится препаратам, улучшающим метаболические процессы, и оказывающим непрямой антигипоксический эффект. С этой целью применяются препараты, содержащие производные янтарной кислоты (Стимол). По данным Bendahan D. и соавторов препарат эффективно стимулирует цикл Кребса, предотвращает развитие молочнокислого ацидоза, повышает уровень АТФ, корректируя гипоксически-гипоэргическое поражение мозга на клеточном уровне (Кривопустов С.П., 2006; Федорова В.И., 2000; Bendahan D. et al., 2001). В качестве непрямых антигипоксантов в лечении показано применение глицина, лецитина, метионина. Положительные свойства фосфолипидов, прежде всего фосфатидилсерина, связаны с его ключевой физиологической ролью в работе нервных клеток, активации и регенерации, синтезе и высвобождении нейромедиаторов. Симптоматическая терапия - направлена на внешние проявления болезни. В отдельных случаях она может включать транквилизаторы, нейролептики, антидепрессанты и вегетотропные препараты (Антропов Ю.Ф., 2003). Нами был получен положительный эффект от нейрометаболической терапии у детей с ХГД с астеническими проявлениями. В качестве нейрометаболической терапии применялись препараты витаминно-минерального комплекса с включением пробиотиков (Мультитабс иммуно плюс) и эссенциальные фосфолипиды на основе фосфатидилсерина, являющегося преимущественным компонентом мембран клеток головного мозга. Нейрометаболическая терапия использовалась для улучшения интегральной деятельности мозга, повышения подвижности нервных процессов, восстановления нарушенных корково-подкорковые взаимоотношений, повышения энергетического потенциала нейронов, и оказания мембранопротекторного действия при хроническом стрессе. В зависимости от получаемой терапии дети с ХГД были разделены на две равные подгруппы по 160 детей. В первой подгруппе применялся витаминно-минеральный комплекс с пробиотиком по 1таблетке 1 раз в день в первой половине дня в течение 1 месяца, во второй подгруппе - препарат фосфатидилсерин по 1 капсуле 2 раза в день, в течение месяца. На фоне проведенного лечения отмечается отчетливая положительная динамика в виде уменьшения проявлений астенического синдрома и улучшения показателей КЖ (рис. 9), которые по своим параметрам приближались и, даже, в отдельных случаях превышали аналогичные, полученные после лечения обострения ХГД. Интересно отметить, что улучшение самочувствия отмечалось по всем шкалам, включая шкалу боли. Динамика КЖ дифференцированно по подгруппам оказалась недостоверно лучше в группе пациентов, принимающих фосфатидилсерин. Рис. 9. Изменение качества жизни детей с ХГД после нейрометаболической терапии (по оси абсцисс – показатели качества жизни: PF – физическое функционирование, RP – ролевое физическое функционирование, BP – боль, GH – общее здоровье, VT – жизнеспособность, SF – социальное функционирование, RE – ролевое эмоциональное функционирование, MH – психическое здоровье; по оси ординат – баллы) Особенности дифференцированного подхода к назначению нейрометаболических препаратов по нашим данным у детей с хронической соматической патологией (ХГД) суммированы в таблице 6.
Таблица 6.

Дифференцированное назначение препаратов в периоде ремиссии ХГД в зависимости от выявленных нарушений гомеостатических параметров

Показатели Фосфатидилсерин Мультитабс иммуно плюс

Нарушения нутритивного статуса +

Функциональные

нарушения ЖВП+ Изменения микрофлоры +Астенические проявления++↑ Тревожность++Депрессивные состояния+ ↓ когнитивных функций++ Таким образом, применение препаратов с нейрометаболической направленностью у детей с ХГД в периоде ремиссии оказывает отчетливый положительный эффект на функционирование всего организма в целом. Прежде всего, это проявляется в повышении адаптивных возможностей организма за счет нормализации статуса питания, эндоэкологии ЖКТ, психоинтеллектуальных характеристик и уменьшении уровня астенических, тревожных и депрессивных проявлений. Подобный подход наиболее полно соответствует принципам профилактической медицины, способствуя повышению адаптивных возможностей организма. На основании вышеизложенного можно заключить, что астения не является жизнеугрожающим состоянием, в то же время она значительно ухудшает обычную жизнь ребёнка. В большинстве случаев астения имеет благоприятный прогноз, что связано с продолжающимися процессами созревания мозга и включением механизмов компенсации за счет его высокой пластичности. В тоже время возможно наступление периодов декомпенсации во время возрастных кризов, что требует особого внимания к данной группе пациентов. Астения снижает готовность организма к сопротивлению и адекватным ответам на воздействие неблагоприятных факторов внешней среды и провоцирует развитие или обострение других заболеваний. При отсутствии своевременной коррекции это может приводить к адаптационному стрессу, плохой переносимости информационных нагрузок, дезадаптации на этапах социализации ребенка (рис. 10). Рис. 10. Возможные последствия астении Все это требует особого подхода к данной группе пациентов. Необходимо раннее выявление детей с субклиническими формами отклонений в психическом развитии для оказания своевременной профилактической помощи, что будет способствовать оптимизации нервных функций и соматического здоровья, положительно влиять на процессы физического и нервно-психического созревания в критические периоды жизни. Литература Аведисова А.С. Терапия астенических состояний // Фарм. вестник, 2003, № 33 (312). - С. 15–16. Антропов Ю.Ф. Терапия психосоматических расстройств у детей. – М.:«Триада-фарм», 2003г. – 241 с. Детская вегетология /под редакцией Р. Р. Шиляева и Е. В. Неудахина. – М., ИД «МЕДПРАКТИКА –М», 2008, 408 с. Иванов Е.С. Астения как одна из причин неуспеваемости детей в школе // Психология детей с нарушениями и отклонениями психического развития. СПб., 2002. С. 375-379. Исаев Д.Н. Детская медицинская психология. – СПб.: Речь, 2004. – 384 с. Кривопустов С.П. Применение препарата Стимол при астении в практике современной педиатрии // Новости медицины и фармации в Украине. — 2006. — № 1-2 (183-184). — 15 с. Конь И.Я. Рациональное питание в сохранении здоровья. В кн.: Физиология роста и развития детей и подростков. Под ред. А.А. Баранова, Л.А. Щеплягиной. М.: 2000; С. 515–545. Микадзе Ю.В. Нейропсихология детского возраста. – СПб.:Питер, 2008. – 228 с. Моисеев А.Б., Цветкова Л.Н. Биопсихосоциальная модель заболеваний органов пищеварения у детей/ Вопросы детской диетологии, 2009, т.7, №2, С. 42 – 45. Нормативы физического развития, показателей психомоторных и когнитивных функций, умственной работоспособности, школьной адаптации и вегетативной лабильности, деятельности сердечно-сосудистой системы подростков. Пособие для врачей. – НИИ гигиены и охраны здоровья детей и подростков ГУ НЦЗД РАМН, Москва, 2005. – 57 с. Окнин В.Ю. Проблема утомления, стресса и хронической усталости // Русский мед.журнал.– 2004. – Том 12.– №5. – С. 21–28. Оценка нервно-психического здоровья и психофизиологического статуса детей и подростков при профилактических медицинских осмотрах. Пособие для врачей. - М., 2005. – 137 с. Резолюция XVI Съезда педиатров России «Актуальные проблемы педиатрии» // Практика педиатра. – 2009. - май-июнь. – С. 6 – 12. Седнев В.В. Архив клинической и экспериментальной медицины, т.13, №1-2, 2004., С. 71 – 73. Смулевич А.Б., Андрющенко А.В., Бескова Д.А. Новый подход к терапии неврастении и соматогенной астении (результаты многоцентрового исследования эффективности и безопасности Ладастена) /Психотерапия и психофармакотерапия, т.11, №1, 2009. – С. 3 – 10. Федорова В.И. Вегетативные нарушения у лиц с астеническим синдромом и их коррекция малатом цитруллина / / Журнал неврологии и психиатрии. - 2000. - №4. - С. 32-36. Шайтор В.М. Коррекция церебрастенического синдрома у детей с последствиями перинатального повреждения ЦНС // Практика педиатра, октябрь 2007, С. 2-6. Шац И.К. Психические расстройства у детей, страдающих острым лейкозом: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Л., 1989. - 26 с. Bendahan D., Mattei J.P., Confort-Gouni S., Leguern M.E., Musial C., Alguier C., Cozzone P.J. 31-P MRS analysis of muscle energetics changes associated to citrulline - malate in humans // Science & Sports. - 2001. - № 16. - P. 3-9. Bourrilon A., Arsan A. Childhood fatigue // Arch. Pediatr. - 2002. - V. 9. - P. 203-207. Особенности развития и клинического течения астенического расстройства в геронтологической практике Внимание! Как только Вы изучили лекцию нужно нажать клавишу f5.

Сетевое издание PHARMEDU (18+) зарегистрировано в Роскомнадзоре 12.07.2019 г. Номер свидетельства Эл №ФС77-76297. Учредитель — Общество с ограниченной ответственностью «ФАРМЕДУ» (ОГРН 1185074012881).
Главный редактор — Т. Ю. Ходанович. Тел: +7 (495) 120-44-34, email: hello@pharmedu.ru
Публикация № P-5870

Дошкольный возраст	Школьный возраст
Срыв привычного стереотипа поведения - изменение обстановки или круга общения

Показатели	Фосфатидилсерин	Мультитабс иммуно плюс
Нарушения нутритивного статуса		+
Функциональные