Соматогенная астения
Ю.П. Успенский, Ю.А. Фоминых
Понятие соматогенной астении
В литературе наиболее часто выделяют физиогенные, психогенные и мультифакториальные астении. В генезе мультифакториальных астенических расстройств играет роль сочетанное воздействие физических и психологических факторов. С учетом этиологии, патогенеза и клинических проявлений Б.И. Ласков и соавторы (1981) описали следующие виды физиогенных астений: 1.цереброгенная астения (поражение головного мозга травматического, сосудистого, инфекционного, интоксикационного генеза); 2. соматогенная астения; 3. церебросоматогенная астения; 4. адаптационная астения (астения негативной адаптации), в свою очередь подразделяющаяся на:- парциальные астении (перцепторно-оптическую, перцепторно-акустическую, перцепторно-оптико-акустическую);
- астению при десинхронозе;
- астению переутомления.
- проявление собственно астении;
- расстройства, обусловленные лежащим в основе астении патологическим состоянием;
- расстройства, обусловленные реакцией личности на болезнь.
Клинические критерии соматогенной астении
Известно, что в структуру астенического синдрома входят следующие составляющие:- повышенная истощаемость психических функций: утомляемость, слабость, снижение работоспособности, сонливость и нарушение сна;
- эмоционально- гиперестетические проявления: тревога, раздражительность, эмоциональная лабильность, чувство внутреннего напряжения, гиперестезия (повышенная чувствительность к различным раздражителям, например свет, звук);
- соматовегетативные нарушения: тахикардия, гипергидроз, гипервентиляционные расстройства;
- когнитивные расстройства: нарушение внимания, рассеянность, снижение памяти;
- мотивационные и обменно-эндокринные расстройства: снижение либидо, дисменорея, изменение аппетита, похудание.
- основными симптомами являются преобладание физической (соматической) астении с мышечной слабостью и полиморфными вегетативными расстройствами, гиперестетические реакции с отказом от манипуляций и продолжения лечения и т.д.;
- к нарушениям социально-профессиональной адаптации при соматогенной астении
- для инсомнических нарушений при соматической астении характерна гиперсомния, т.е. дневная сонливость с отсутствием привычной бодрости.
- психосоматические нарушения определяются тенденцией к усилению и усложнению соматизированных проявлений: задержка мочеиспускания, обстипация, диарея, а также болевых ощущений – общих проявлений с соматическими заболеваниями: церебралгии, миалгии, артралгии, спондилоалгии, гастралгии, кардиоалгии и т.д.
- психосоматический параллелизм и факторы хронификации определяются усилением астении, что связано с тяжестью и течением соматического заболевания: усиление астенических нарушений – при осложнениях, ухудшении соматического состояния пациента, уменьшение - при его компенсации.
- нечастую ГБН - реже 1 раза в месяц;
- частую головную боль напряжения - средняя частота эпизодов ГБН 1-15 болевых дней в месяц (или 12-180 дней в год) при длительности заболевания не менее 3 месяцев. Ранее такое состояние называли эпизодической головной болью напряжения;
- хроническая головная боль напряжения - средняя частота эпизодов головной боли более 15 болевых дней в месяц (или более 180 дней в год) при длительности заболевания не менее 6 месяцев.
Особенности соматогенной астении при различных заболеваниях внутренних органов.
Динамика соматогенной астении в патогенезе заболеваний различной нозологической принадлежности
Астения является стержневым или сквозным синдромом при различных заболеваниях внутренних органов. Она может быть как дебютом, так и исходом заболевания. Астенические расстройства редко наблюдаются в чистом виде, они сочетаются с тревогой, депрессией, страхами, неприятными ощущениями в теле и ипохондрической фиксацией на своей болезни. На определенном этапе астенические нарушения могут появляться при любом заболевании. Известно, что острые простудные заболевания, например грипп, сопровождаются подобными явлениями, а астенический «хвост» нередко сохраняется и после выздоровления, в течение месяца. При осложненном течении острого респираторного заболевания, например развитии пневмонии, астения продолжается у пациентов до нескольких месяцев после их реконвалесценции. Соматогенные астении возникают на фоне хронических заболеваний внутренних органов, последствий острых соматических заболеваний или оперативных вмешательств. Динамика проявлений астении зависит от выраженности симптоматики основного соматического заболевания. Важным признаком в этих случаях является наличие или отсутствие соматического неблагополучия пациентов. Как описано А.С. Аведисовой (2003), соматическая астения может возникать на фоне различных нозологий: инфекционных, кардиологических, эндокринных, гематологических, неврологических, неопластических, гепатологических, психиатрических и т.д. Спектр заболеваний, зачастую сопровождающихся астеническими расстройствами, крайне разнообразен. Например, в кардиологии – ишемическая болезнь сердца, хроническая сердечная недостаточность, хроническая ревматическая болезнь сердца, пороки сердца, воспалительные заболевания сердца и др., пульмонология и фтизиатрия – туберкулез легочный и внелегочный, пневмонии, хроническая обструктивная болезнь легких, диффузные поражения легочной ткани и др., инфекционные заболевания – ВИЧ, ОРВИ, вирусные гепатиты и др., гастроэнтерология – язвенная болезнь, хронические гепатиты, воспалительные заболевания кишечника и др., онкология – злокачественные новообразования различной этиологии, неврология – рассеянный склероз, церебральный атеросклероз, черепно-мозговая травма др. Приведем примеры некоторых проявлений соматогенной астении в клинике внутренних болезней: Астенические состояния, сопровождающиеся повышенной температурой. В клинике внутренних болезней иногда используется дефиниция синдрома хронической слабости (более детальное описание представлено в следующей главе), под которым понимают выраженную астению, продолжающуюся более 6 месяцев, ассоциированную с лихорадкой, мышечной болью, тошнотой, нарушениями настроения и сна, потливостью, шейной лимфаденопатией. Астенические состояния, сопровождающиеся повышенной температурой, часто являются единственным клиническим проявлением при вялотекущих энцефалитах вирусного генеза. Нередко синдром хронической слабости развивается после инфекционного мононуклеоза, острых респираторных вирусных инфекций, особенно вследствие энтеровирусных, аденовирусных инфекций. Туберкулез также часто выступает причиной продолжительного астенического синдрома с лихорадкой. Тяжелая астения наиболее характерна для внелегочных форм туберкулеза – урогенитальной, суставной. Острый бруцеллез в настоящее время встречается редко, но врачам-инфекционистам следует помнить, что он обычно сопровождается витально-астеническим симптомокомплексом. Астенический синдром может наблюдаться при безжелтушных формах острого вирусного гепатита А, В, С, при обострении хронического вирусного гепатита. Для хронических вирусных гепатитов в цирротической стадии, при алкогольной болезни печени астенические расстройства зачастую являются манифестирующими. Астения нередко является единственным клиническим проявлением серопозитивности к ВИЧ. Наибольшие сложности при диагностике в клинике внутренних болезней вызывает инфекционный эндокардит. Обычно он вызывается стрептококками, но описаны случаи инфицирования и другой бактериальной флорой, например коксиеллами, хламидиями. Воспалительный процесс часто развивается на протезированных сердечных клапанах. Особенно у молодого контингента пациентов часто заболевание начинается с астенических проявлений. Больные месяцами получают симптоматическую терапию, направленную на коррекцию астенического симптомокомплекса. Такое лечение не только неэффективно, но и существенно удлиняет время до постановки правильного диагноза и начала этиологической и патогенетической терапии, что ухудшает прогноз заболевания. Наиболее частыми причинами астении метаболического происхождения являются обменные нарушения в организме больных: гиперкреатинемия при почечной недостаточности, гиперкальциемия при миеломной болезни или гиперпаратиреоидизме, гипонатриемия при приеме диуретиков или неадекватной секреции антидиуретического гормона. Астении эндокринного происхождения наиболее часто встречаются при сахарном диабете, гипотиреозе и болезни Аддисона. Определение уровня гликемии, концентрации тиреотропного гормона и кортизола в сыворотке крови позволяет выявить эти заболевания. Снижение уровня кортизола в сыворотке крови может быть связано не только с эндокринной, но и с психической патологией, в частности свидетельствовать о наличии у больного депрессии или витальной астении. Кортизол модифицирует протекание большинства поведенческих, когнитивных, гомеостатических процессов: сон, мотивационную сферу, концентрационную функцию внимания, память, аппетит, либидо. Концентрация глюкокортикоидов в гиппокампе и сыворотке крови зависит от того, как протекали первые три недели жизни ребенка: от уровня удовлетворения насущных потребностей, дефицита материнской заботы и чувства безопасности. Доказана также роль эмоциональной депривации, детской травмы, например сексуальных домогательств у девочек, патологических родов (Марценковский И.А., 2007). Астении гематологического происхождения наиболее часто встречаются при хронических железодефицитных анемиях, хроническом миелоидном лейкозе, миелодиспластическом синдроме, миеломной болезни. Уровень гемоглобина при железодефицитной анемией, протекающий с наличием астенического симптомокомплекса, как правило, менее 80 г/л. При хроническом миелолейкозе астенические расстройства наблюдаются постоянно и является манифестным симптомом данного заболевания. В случае миеломной болезни астения без гиперкальциемии – единственный симптом заболевания. При миелодиспластическом синдроме выраженный астенический синдром выявляется чаще в стадии его трансформации в лейкоз. Астении опухолевого происхождения. В различной степени выраженности астенические нарушения наблюдаются при всех злокачественных опухолевых процессах. Астенический синдром может быть единственным симптомом при некоторых злокачественных новообразованиях, например при глубоком первичном раке, локализованном в почках, яичниках, печени, легких, лимфоидной системе, при метастазах в легкие или печень. Литература Аведисова А.С. Терапия астенических состояний. – 2003. – Фармацевтический вестник. № 33 (312). – С. 15-16. Марценковский И.А. Астенический синдром. Континуум состояний: от психического и физического истощения до хронической слабости и астенической несостоятельности Медицинские аспекты в жизни женщины №2(5) 2007 С. 1-5. Свядощ А.М. Неврозы. СПб: Питер Паблишинг, 1997. - 448 с. Смулевич А.Б., Андрющенко А.В., Бескова Д.А. Новый подход к терапии неврастении и соматогенной астении (результаты многоцентрового исследования эффективности и безопасности Ладастена) // Психиатрия и психофармакотерапия т.11 2009 №1, С. 17-25. Foltz E.L., White L.E. Pain «relief by frontal cingulotomy» // J Neurosurg 19: 89, 1962. Функциональная астения и ее виды Внимание! Как только Вы изучили лекцию нужно нажать клавишу f5.
Сетевое издание PHARMEDU (18+) зарегистрировано в Роскомнадзоре 12.07.2019 г.
Номер свидетельства Эл №ФС77-76297.
Учредитель — Общество с ограниченной ответственностью «ФАРМЕДУ» (ОГРН 1185074012881).
Главный редактор — Т. Ю. Ходанович. Тел: +7 (495) 120-44-34, email: hello@pharmedu.ru
Публикация № P-5905
Главный редактор — Т. Ю. Ходанович. Тел: +7 (495) 120-44-34, email: hello@pharmedu.ru
Публикация № P-5905