Распространенность и клинические особенности астенических расстройств в клинике внутренних болезней

С.А. Болдуева, И.А. Оганезова, Е.В. Балукова

Астения при соматических заболеваниях. Астенические расстройства у больных с метаболическим синдромом. Астенические расстройства у больных сахарным диабетом. Астенические расстройства при атеросклерозе сосудов головного мозга. Астенические расстройства при сердечно-сосудистой патологии. Астения при болезнях органов дыхания. Астения при заболеваниях органов пищеварения. Астенические нарушения при заболеваниях кожи. Астенические расстройства при инфекционных заболеваниях. Социальные, климатические и эколого-профессиональные факторы, влияющие на выраженность астенического расстройства у больных в клинике внутренних болезней.

Астения при соматических заболеваниях

  Неспецифичность астенических нарушений обусловливает их широкую распространенность. Они наблюдаются при различных заболеваниях в общесоматической, неврологической и психиатрической практике. При этом в связи с увеличением психогенных нагрузок в жизни современного человека отмечается возрастание частоты астенических расстройств. Хорошо известно, что многие болезни начинаются с так называемой псевдоневрастенической стадии, проявляющейся преимущественно астеническими расстройствами. Астенический синдром той или иной степени выраженности сопровождает большинство нозологических форм в рамках психосоматической патологии (гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, нейроциркуляторная дистония, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, синдром раздраженного толстого кишечника и др.) и хронических нарушений мозгового кровообращения (Комаров С.Г., 2008). Астенические расстройства редко наблюдаются в чистом виде, он и сочетаются с тревогой, депрессией, страхами, неприятными ощущениями в теле и ипохондрической фиксацией на своей болезни. На определенном этапе астенические расстройства могут появляться при любом заболевании. Всем известно, что обыкновенные простудные заболевания, грипп сопровождаются подобными явлениями, а астенический «хвост» нередко сохраняется и после выздоровления. Астеническим синдромом начинаются и заканчиваются инфекционные, сердечно-сосудистые, эндокринные и другие заболевания. Выраженные проявления астении наблюдаются при органическом поражении головного мозга: черепно-мозговых травмах, на начальных этапах сосудистых процессов, после нарушений мозгового кровообращения, при инфекционно-органических, демиелинизирующих заболеваниях и дегенеративных процессах в головном мозге. В клинических проявлениях астении наряду с эмоциональным компонентом обнаруживаются выраженные соматовегетативные нарушения, когнитивные и когнитивные изменения. Вместе с тем в практической медицине еще не сформировалось отношение к астеническому синдрому как отдельной, исключительно важной проблеме, имеющей общеклиническое значение и заслуживающей специфической терапии независимо от конкретной нозологии или состояния, в рамках которых данный синдром наблюдается. Особенно важно подчеркнуть, что патогенез астенического синдрома при различных заболеваниях достаточно сходен. Однако его развитие может происходить достаточно автономно и независимо от клинической картины конкретного заболевания. Любое заболевание для пациента является стрессом, который в определенной степени отражается на его психическом статусе. Возникновение астенического синдрома связывают с истощением функциональных возможностей органов и систем в результате перенесенного заболевания, особенно нервной системы при ее перенапряжении, а также вследствие аутоинтоксикации или экзогенного токсикоза. Это наиболее частое клиническое проявление периода реконвалесценции. Утомление в течение длительного времени, которое не компенсируется полным восстановлением, вызывает синдром перегрузки, следом за которым развивается состояние истощения (Комаров С.Г., 2008). Субъективно ощущаемое чувство утомления – прежде всего сигнал о перегрузке центральных регуляторных систем, неудовлетворительном состоянии энергетических ресурсов организма и аутоинтоксикации продуктами метаболизма. Длительное утомление, приводящее к истощению, по сути своей является результатом стрессорного воздействия на организм, вызывающего нарушение функций регуляторных систем – вегетативной, эндокринной и иммунной. Если стрессорные факторы действуют в течение длительного времени, может развиться реакция организма, при которой возможны функциональные изменения в виде вегетативной дисфункции. Установлено, что различные по своему характеру отрицательные эмоции (отчаяние, страх, тревога, тоска) сопровождаются однотипными висцеральными сдвигами. Повышается возбудимость симпатоадреналовой системы и, следовательно, возрастает секреция катехоламинов, что вызывает учащение сердцебиения и повышение артериального давления, усиление прилива крови к мышцам. Связующим звеном между психологической и соматической сферой является аффект, выражающийся главным образом в форме тоски и постоянной тревоги, нейровегетативно-эндокринной моторной реакции и характерного ощущения страха. Защитные физиологические механизмы лишь частично уменьшают, а не устраняют полностью эти явления. В результате патогенное действие аффекта на организм усиливается. Этот процесс можно рассматривать как патофизиологическое торможение: стимулы, поступающие из ЦНС, блокируются и отводятся к висцеральным структурам через вегетативную нервную систему, приводя к изменениям в различных системах органов (Абаимов Д.А., 2006; Александровский Ю.А., 1976; Морозов И.С., 1998). При наличии патопластического перенапряжения, которое не блокируется психологической защитой, функциональный этап поражения перерастает в деструктивно-морфологические изменения в соматической системе, происходит генерализация заболевания. При этом психический фактор выступает как повреждающий. Сверхактуальное соматическое переживание фиксируется, образуя установочную доминанту, являющуюся функциональным очагом психической патологии. Свойственное больным смутное чувство физического дискомфорта обусловливает при определенных воздействиях реализацию болезненных ощущений и их фиксирование. Необычная импульсация, поступающая из внутренних органов в ЦНС, усиливает эти ощущения, приводит к формированию патологической реакции. Негативные эмоции висцерального происхождения подкрепляются личностными характеристиками пациентов. Повторение психотравмирующих воздействий астенизирует нервную систему, кора головного мозга становится чувствительной к внешним воздействиям и интероцептивным сигналам. Следовательно, появление соматических ощущений может быть вызвано не только психогенным влиянием как таковым, но и любыми незначительными висцеральными повреждениями или даже обычной работой внутренних органов. Сформировавшийся очаг патологической импульсации обрастает нейрогуморальными связями с теми или иными системами организма.

Астенические расстройства у больных с метаболическим синдромом

Со второй половины 20-го века человечество переживает колоссальное ускорение научно-технического прогресса, что привело к постоянно ускоряющимся и непрекращающимся изменениям условий, темпов и образа жизни и породило глобальную медицинскую проблему - болезни цивилизации. На протяжении всей жизни человек должен постоянно приспосабливаться к меняющимся условиям внешней среды и связанным с этим нарушениям состояния внутренней среды человеческого организма - в этом социально-биологический смысл процессов адаптации. Жизнь человека в оптимальных условиях предполагает устойчивое равновесие обменных процессов в организме с воздействием факторов внешней и внутренней среды. Реалиями сегодняшнего дня стали доминирование и высокая интенсивность умственного труда, увеличение стрессовых ситуаций, низкая двигательная активность на работе и в транспортных средствах (автомобили, самолеты). Такой стиль жизни не мог не отразиться и на питании человека – появление и развитие (несмотря на предостережения медиков) технологии «fast food» и как следствие, рост численности лиц, страдающих ожирением. Медицинскими последствиями научно-технического прогресса стал повсеместный рост лиц, страдающих нарушениями обмена веществ (метаболизма), что и обусловило выделение особой группы «метаболических» заболеваний. «Классическим» ее представителем является метаболический синдром (МС), основным клиническим проявлением которого является резистентность к инсулину с гиперинсулинемией, снижением толерантности к углеводам и, возможным, сахарным диабетом 2-го типа, дислипидемией (триглицеридемией, снижением липопротеинов высокой плотности (ЛПВП)), нарушением гемостаза (склонность к тромбообразованию), артериальной гипертонией, а также висцеральным ожирением.

Согласно рекомендациям ВОЗ (2002) определены критерии МС:

• индекс массы тела более 30 кг/м²;
• уровень триглицеридов — более 1,7 ммоль/л (более 150 мг/дл);
• содержание ЛПВП для мужчин — менее 0,9 ммоль/л (менее 35 мг/дл), для женщин — менее 1,0 ммоль/л (менее 39 мг/дл);
• АД — выше 140/90 мм рт. ст.;
• микроальбуминурия (экскреция альбумина с мочой >20 мкг/мин или соотношение альбумин/креатинин >30).

В дальнейшем критерии МС были пересмотрены и произошло их «ужесточение», связи с тем, что МС представляет довольно сложную клиническую ситуацию, требующую немедленного врачебного вмешательства с целью предотвращения тяжелых сердечно-сосудистых осложнений. Согласно критериям МС, принятым в 2001г. Национальной образовательной программой США по холестерину (АТР III), диагноз МС ставится, если у пациента обнаруживается три из следующих признаков:

• абдоминальное ожирение (для мужчин — обхват талии более 102 см, для женщин — более 88);
• уровень триглицеридов — более 1,7 ммоль/л (более 150 мг/дл);
• содержание ЛПВП для мужчин — менее 1,0 ммоль/л (менее 40 мг/дл), для женщин — менее 1,3 ммоль/л (менее 50 мг/дл);
• АД — выше 130/85 мм рт. ст.;
• показатели глюкозы натощак — более 6,1 ммоль/л.

Однако на сегодняшний день предпочтительно использование единых, ставших более жесткими, критериев МС, предложенных в апреле 2005г. на I Международном конгрессе по предиабету и метаболическому синдрому в Берлине. В отличие от ранее существовавших критериев принципиально новой позицией является утверждение абдоминального ожирения основным диагностическим параметром с изменением показателей окружности талии:

• Абдоминальное ожирение (окружность талии: мужчины > 94 см, женщины > 80 см);
• ЛПВП - мужчины < 1,03 ммоль/л, женщины < 1,29 ммоль/л;
• АД - > 130/85 мм рт. ст.;
• Гликемия натощак - > 5,6 ммоль/л или НТГ.

Практически все составляющие метаболического синдрома являются строго установленными факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, а их сочетание многократно ускоряет их развитие и прогрессирование (Оганов Р.Г., 2004). Однако до настоящего времени нет единого мнения о первопричине нарушений обмена веществ в патогенезе метаболического синдрома. В качестве таковой большинством авторов признается инсулинорезистентность, которая запускает прогредиентно протекающий круг событий, приводящих в итоге к появлению осложнений, самыми частыми и тяжелыми из которых являются сердечно-сосудистые заболевания – артериальная гипертензия, острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт), инфаркт миокарда и недостаточность кровообращения (Лазебник Л.Б., 2009). Согласно современным представления, метаболический синдром относят к группе болезней цивилизации. Потому наиболее распространен он в экономически развитых странах, и частота его встречаемости может достигать 24%. Лидером считается США, где метаболическим синдромом страдают около 47 млн человек, при этом чуть меньше половины всех пациентов в возрасте 60—69 лет. Среди людей более молодого возраста чаще болеют мужчины. У женщин в постменопаузальном периоде наблюдается отчетливый рост числа случаев метаболического синдрома. Исследования последних лет убедительно демонстрируют увеличение распространенности этого синдрома среди подростков и лиц молодого возраста. Предполагается, что к 2025г. прирост пациентов, имеющих метаболический синдром, составит примерно 50%. Закономерности возникновения метаболического синдрома как «болезни цивилизации» можно рассматривать с точки зрения эволюции биохимической реакции любого организма на каждый сигнал тревоги, который сопровождается возбуждением нервной системы. Активация функции нервной системы реализуется в повышении уровня катехоламинов (адреналина и норадреналина) в крови и последующем усилении функционирования адаптивной системы гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников. Результатом повышенного выброса катехоламинов в кровь является мобилизация энергетических субстратов - углеводов и липидов, которые должны быть доставлены в повышенном количестве к органам, испытывающим наибольшую нагрузку при реализации последствий тревоги. В первую очередь, это мышцы, так как любая тревога от незнакомого сигнала предполагает две реакции - бегство или драку, что требует высоких затрат энергии для усиления напряжения мышечной системы. Поскольку мобилизация углеводов истощает запасы гликогена в тканях, а мобилизация липидов уменьшает их содержание в адипоцитах, включаются последующие филогенетически развившиеся и закрепившиеся биохимические реакции. Повышенная секреция стероидных гормонов корой надпочечников ускоряет глюконеогенез (образование углеводов из других субстратов, в том числе и из белков), чем восполняет повышенный расход углеводов. В то же время увеличенное образование углеводов в процессе глюконеогенеза стимулирует инсулярный аппарат поджелудочной железы и избыточное образование инсулина, который ускоряет липогенез из излишков глюкозы и, таким образом, восполняет перерасход липидов, возникающий при усилении энергообразования. Кроме того, что повышенное образование инсулина стимулируется увеличением синтеза углеводов в процессе глюконеогенеза, имеется прямой путь активации инсулярного аппарата избыточным поступлением в кровь адренокортикотропного гормона. Эта физиологически оправданная цепь биохимических реакций обеспечивает повышение энергообразования в процессе адаптации для формирования адаптивного структурного следа. Однако если состояние стресса и напряжения поддерживается в организме сравнительно длительное время начинаются значимые сдвиги гомеостаза. Как известно, важной причиной биохимических сдвигов, происходящих в организме при многих хронических заболеваниях, стрессе, старении, а также при интенсивной нагрузке, является развитие тканевой гипоксии. При этом в условиях недостатка кислорода возрастает роль процессов анаэробного гликолиза в качестве основного пути энергообеспечения клетки. Конечным продуктом анаэробного гликолиза является молочная кислота, или лактат, увеличение которого отражает степень ишемии тканей и при прогрессировании приводит к метаболическому ацидозу (Назаренко Г.И., 2002). Нарастание метаболического ацидоза, в свою очередь, способствует дальнейшему снижению усвоения кислорода тканями, что и формирует метаболический «порочный круг» - биохимическую основу астенического синдрома. В развитие интоксикации организма при гипоксии вносят свой вклад и нарушения белкового обмена, в частности, формирование гипераммониемии. В условиях энергетического дисбаланса нарушается нормальный метаболический цикл, обеспечивающий катаболизм аммиака до мочевины (цикл мочевины, или орнитиновый цикл) и повышаются концентрации аммиака в крови, что также способствует дальнейшей астенизации организма. В первую очередь при этом страдает центральная нервная система, в результате чего нарушаются и центральные механизмы регуляции энергетического обмена, активность нейромедиаторных систем и т. д., что еще более усугубляет клиническую картину астении (Vanuxem P., 1990). Таким образом, в патогенезе астении ведущую роль играют метаболические расстройства, приводящие к гипоксии, ацидозу с последующим нарушением процессов образования и использования энергии. Последнее особенно выражено при предшествующих расстройствах тканевого метаболизма (у пожилых и старых людей, особенно с комплексной хронической патологией). Несмотря на доказанные патофизиологические взаимосвязи метаболических нарушений и астении, исследования распространенности и проявления астенических состояний у больных с метаболическим синдромом весьма немногочисленны. Наиболее частыми причинами астении метаболического происхождения являются: гипергликемия при сахарном диабете, гиперкреатинемия при почечной недостаточности, гиперкальциемия при миеломной болезни или гиперпаратиреоидизме, гипонатриемия при приеме диуретиков или неадекватной секреции антидиуретического гормона.

 

Астенические расстройства у больных с сахарным диабетом

 

Астения является типичным проявлением соматогенных психических расстройств при сахарном диабете (СД) и является "стержневым", или "сквозным", синдромом (Коркина М.В., 1988). В настоящее время вопрос о роли психогенного фактора в этиопатогенезе СД является наиболее дискуссионным. Связь диабета и эмоционального напряжения отметил еще три столетия назад Т. Уиллис (1674), первым обнаруживший сахар в моче больных диабетом и отметивший связь этого заболевания с душевными переживаниями. Он писал, что появлению СД нередко предшествует “длительное огорчение”. Впоследствии известный физиолог К. Бернар (1854) установил связь гипергликемии с деятельностью ЦНС. Наиболее демонстративным является возникновение диабета после длительных переживаний и острых шоковых, эмоционально значимых ситуаций. Классическим примером сахарного диабета, возникшего после эмоциональных потрясений, является “диабет биржевиков” после падения цен на Чикагской бирже в 30-х гг. прошлого века. Впоследствии большинство исследователей, признавая этиологическую роль психотравмы в развитии диабета, не исключали возможность того, что она играет только роль провоцирующего фактора. Триггерный механизм психогенного стресса характеризуется чрезвычайно важной особенностью: отсроченностью кортиковисцеральных нарушений, латентным периодом, достигающим иногда поразительно больших величин. Важную роль в развитии диабета играет кумуляция стресса (Coodnick, P.J., 1995). Метаболическая реакция на стресс в результате повышения адреналина и кортизола сопровождается гипергликемией. Кроме того, повышение “стрессовых” гормонов (адреналина и кортизола) может существенно влиять на клеточный иммунитет, приводя к развитию аутоиммунных реакций, лежащих в основе СД типа 1. Хронические стрессовые ситуации в результате сохраняющейся гипергликемии ведут к “глюкозотоксическому эффекту”, снижению секреции инсулина, развитию инсулинорезистентности тканей, повышению липолиза. Это приводит к вторичной гипергликемии и интенсификации глюконеогенеза. Важная роль отводится активизации контринсулярных гормонов при стрессе. Наибольшее значение в регуляции секреции инсулина со стороны ЦНС придается гипоталамусу. Длительное раздражение эмоциональных зон гипоталамуса вызывает стойкое повышение уровня липидов и глюкозы крови. Описана связь между мозговой норадренолитической активностью и содержанием глюкозы в крови. Возможна также индукция эффекта гипергликемии β-эндорфином, повышенный отток которого от надпочечников опосредован симпатической стимуляцией в результате эмоционального стресса. Таким образом, в настоящее время считается доказанной важная роль психического фактора в возникновении СД. Остается не до конца ясным, может ли эмоциональный стресс вызывать диабет у здоровых людей, или стресс лишь проявляет латентное заболевание (Lustman P.J., 2000; Mazze R.S., 1984). Признаки астении встречаются у 38–63% больных СД 1 и 2 типов. В исследовании Государственного научного центра социальной и судебной психиатрии им. В.П. Сербского, проведенного О.Г. Михайловской (2005), показано, что астенический синдром формируется в дебюте СД 1 типа и при СД 2 типа в периоде длительного развития заболевания (более 10 лет), при появлении сосудистых осложнений диабетического генеза или без них, но при наличии других сопутствующих заболеваний (желудочно-кишечной патологии, заболеваний дыхательной, мочеполовой систем и др.) (Михайловская О.Г., 2005). У большинства больных астения возникает в додиагностический период, что весьма характерно именно для больных сахарным диабетом. Характерна повышенная возбудимость и истощаемость нервных процессов, ослабление активного внимания, снижение памяти на текущие события, повышенная лабильность вегетативной нервной системы, навязчивые сомнения, навязчивые воспоминания, навязчивый страх, слабодушие, раздражительность, переходящая в гневливость, угнетенность и тревожность с фиксацией на мелких обидах, отвлекаемость. Сочетание некоторой эгоцентричности и повышенной самооценки с большой эмоциональностью у ряда больных было довольно существенной основой многих психотравмирующих переживаний. Больные сахарным диабетом имеют также склонность застревать на различных эмоциональных конфликтах, имеют повышенную тревожность и боязливость, не сопровождающуюся усиленной двигательной активностью, некритичность, своенравность, упрямство, некоторую интеллектуальную негибкость. Нередко отмечаются вялость, снижение настроения с подавленностью и угнетенностью. Возможен гиперстенический вариант астенического синдрома, характеризующийся раздражительностью, гневливостью, конфликтностью, повышенной возбудимостью, расстройствами сна, гиперестезиями. Кроме того, для больных сахарным диабетом характерен синдром раздражительной слабости, проявляющийся значительной психической и физической утомляемостью, наклонностью к эмотивным вспышкам. Эти больные ранимы, мнительны, настроение - неустойчивое, часто подавленное, наиболее характерной жалобой является диффузная головная боль, беспокоят неприятные ощущения в области сердца, сердцебиения. По мере прогрессирования СД и утяжеления соматического статуса гиперстенический вариант астенического состояния и синдром раздражительной слабости сменяются гипостеническими проявлениями с характерными вялостью, апатией, сильной утомляемостью при незначительной физической и умственной нагрузке, слабостью, заторможенностью, пониженным настроением, эмоциональным притуплением. Таким образом, астенические расстройства при СД 1 типа проявляются в начале диагностирова­ния заболевания и могут являться проявлением реак­ции на болезнь, тогда как при 2 типе — при длительном течении и являются неотъемлемой частью проявления болезни.

 

Астенические расстройства при атеросклерозе сосудов головного мозга

Психические нарушения у больных с атеросклерозом сосудов головного мозга имеют прогредиентный характер. По мере прогрессирования атеросклеротического процесса выделяют три периода: 1) начальный период — с астеническими, неврозоподобными и психопатоподобными нарушениями, возникшими на основе функционально-динамических расстройств; 2) период выраженных клинических проявлений — с тревожно-депрессивным, тревожно-ипохондрическим, тревожно-бредовым синдромами и острой спутанностью, развившимися на основе атеросклеротической энцефалопатии; 3) период деменции — с нарушениями памяти (деменция псевдосенильная, постапоплектическая), развившимися на основе грубых атеросклеротических органических поражений головного мозга. Говоря об астеническом синдроме у больных с атеросклеротическим процессом (атеросклероз сосудов головного мозга, гипертоническая болезнь, ИБС) зачастую практически невозможно разделить симптомы, относящиеся к астеническим или являющиеся проявлением соматических расстройств. Более того, астения усугубляет течение основного заболевания, а соматическая патология определяет характер симптомов астении, зачастую маскируя их "под основную нозологию". Астенические состояния, протекающие на фоне сосудистых поражений сосудов головного мозга, как указывают многие клиницисты, напоминают посттравматические (так как и при посттравматических присутствует сосудистый компонент). При этих заболеваниях легко возникает усталость, снижается работоспособность. Напряженность любого характера (эмоционального, интеллектуального, физического) ухудшает состояние больного, его самочувствие, возникает чувство бессилия. Актуальность изучения и максимально раннего распознавания астении у больных с высоким риском развития цереброваскулярной патологии объясняется тем, что I стадия хронической ишемии мозга по сути состоит из астенического синдрома. Головные боли и ощущение тяжести в голове, головокружения, общая слабость, повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, нарушения сна, снижение работоспособности – весь этот набор жалоб, характерный для начальных проявлений недостаточности кровообращения головного мозга, является не чем иным, как астеническим синдромом. Его своевременная диагностика с учетом выявления факторов риска сосудистых заболеваний при отсутствии или минимальной объективной неврологической симптоматики позволяет с большой степенью вероятности предположить наличие у больного начальной стадии хронической ишемии мозга и назначить необходимую терапию для предотвращения прогрессирования заболевания и развития острых цереброваскулярных расстройств. При этом астения является наиболее частым нарушением именно в начальном периоде заболевания. У больных снижается работоспособность, появляются быстрая утомляемость, трудность переключения с одного вида деятельности на другой и затруднение в освоении нового дела. Больные испытывают недомогание, часто жалуются на тяжесть и давление в голове, головные боли, головокружение, иногда легкие парестезии. Астения развивается очень медленно и имеет волнообразное течение — иногда состояние больного улучшается на длительный промежуток времени, но затем астения выявляется вновь в более тяжелой форме, сопровождается явлениями раздражительной слабости (больные чувствительны, обидчивы, склонны к слезливости). Постепенно развивается снижение памяти, больному трудно припомнить даты, имена, термины. Вначале нарушения памяти проявляются лишь эпизодически, наиболее отчетливо при психическом и физическом утомлении. В, течение ряда лет больные справляются со своими привычными обязанностями, однако затрачивают на их выполнение все больше времени. Отмечаются нарушения внимания, затруднения в использовании запасов памяти. В дальнейшем расстройства памяти углубляются, больные с трудом запоминают и усваивают новые, вновь приобретенные знания, но память на прошлое длительное время остается сохранной. Настроение обычно пониженное, больные сознают наступившие у них изменения и относятся к ним критически. Расстройства сна в начальном периоде астении проявляются трудностью засыпания, поверхностным сном с обилием тревожных сновидений, пробуждениями среди ночи, трудностью последующего засыпания, ранним пробуждением. После сна не чувствуют себя отдохнувшими. Может наблюдаться отсутствие чувства сна в ночное время, хотя на самом деле ночью больные спят. С углублением астении, а особенно при физических или психических нагрузках, возникает чувство сонливости в дневное время, без того, однако, чтобы одновременно улучшился ночной сон.

Астенические расстройства при сердечно-сосудистой патологии

 

Астенические расстройства гипертонической этиологии характеризуются чувством усталости с утра, еще до начала работы и восстановление работоспособность к середине дня или к вечеру. То есть чувство усталости, снижение работоспособности не зависят прямо от деятельности, так как обусловлены нарушением кровоснабжения, гипоксией тканей мозга. При начальных формах гипертонии преобладают гиперстенические расстройства - раздражительность, беспокойство, тревога, суетливость, нарушается качество выполняемой работы, так как повышается отвлекаемость, отсутствие терпения, быстро наступает разочарование своей деятельностью. Люди с астеническими расстройствами гипертонического генеза легко загораются, увлекаются новыми идеями, новой работой, с эмоциональным подъемом берутся за нее, но вскоре отвлекаются, разочаровываются, не доводят намеченное до конца. При гипертонической астении головные боли носят распирающий характер, ощущение тяжести в затылочной области, болями в области лба, ощущение пульсации в голове. Головные боли проявляются чаще всего ночью, при просыпании, днем уменьшаются. При атеросклеротических астенических состояниях головные боли носят постоянный, своеобразный раскалывающий и мигрирующий характер. Головокружение при гипертонии могут наблюдаться на фоне гипертонического криза, а при атеросклерозе - постоянно-перемежающийся характер, пошатывание при ходьбе.

Гипотонический вариант астенических состояний характеризуется наличием в клинической картине приступов сонливости, полуобморочных состояний, раздражительности, слабости, нарушений сна (типа бессонницы ночью, сонливости в дневное время), ипохондрическим характером переживаний пациента. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) по статистике - одна из самых распространенных патологий, которой часто сопутствуют пограничные нервно-психические расстройства, в виде реакций или состояний: астенических, астено-депрессивных, астено-ипохондрических (Aromaa A., 1994). При длительном течении ИБС может формироваться психоорганический синдром. Эти расстройства обусловлены психогенными и соматогенными факторами. В условиях психотравмирующей ситуации, содержание которой не связано с основным соматическим заболеванием, могут возникать более выраженные психические нарушения сложного генеза, особенности которых зависят: от преморбидных особенностей личности, от характера психической травмы, от внутренней картины болезни. Психотравмирующие ситуации могут явиться катализатором, усугубляющим клинические проявления ИБС, в виде учащения приступов стенокардии, появления стенокардитических болей в покое, увеличения их продолжительности и интенсивности, что указывает на утяжеление функционального класса стенокардии. У части больных отмечается повышение артериального давления, ухудшается электрокардиограмма (регистрируется: нарушение ритма, ишемия миокарда). У всех пациентов снижается толерантность к физическим нагрузкам. Психогении у больных ИБС, не связанные с соматическим заболеванием, выражаются в виде: 1) психогенной реакции на психотравмирующую ситуацию, при отсутствии реакции на утяжеление соматического состояния; 2) преобладание фиксации на соматическом состоянии, несмотря на незначительное его ухудшение, при отсутствии патологической реакции на содержании психотравмирующей ситуации (Боева О.И., 2006). Наиболее часто астенический, астено-депрессивный синдромы развиваются при первом варианте психогений в условиях психотравмирующей ситуации у больных ИБС. При втором варианте - ведущее место занимает астено-ипохондрическая симптоматика в виде фиксации на соматическом состоянии, при объективном отсутствии реального существенного ухудшения соматической патологии. По данным ряда авторов, выраженность астении у больных ИБС не связана с выраженностью соматических симптомов сердечной недостаточности, однако связана с типом личности D (характеризуется сочетанием негативной возбудимости и социального подавления), тревогой и обеспокоенностью своим состоянием (Дробижев М.Ю., 2000). Астении почти всегда сопутствуют вегетативные нарушения. Нередко они могут занимать в клинической картине преобладающее положение. Наиболее часто встречаются нарушения именно со стороны сердечно-сосудистой системы: колебания уровня артериального давления, тахикардия и лабильность пульса, разнообразные неприятные или просто болевые ощущения в области сердца, легкость покраснения или побледнения кожных покровов, ощущение жара при нормальной температуре тела или, напротив, повышенная зябкость, усиленная потливость - то локальная (ладони, стопы, подмышечные впадины), то относительно генерализованная.

Нередко приступ стенокардии приходится дифференцировать с синдромом вегетативной дисфункции, объединяющим симпатические, парасимпатические и смешанные симптомокоплексы, имеющие генерализованный, системный или локальный характер, проявляющиеся перманентно или в виде пароксизмов (вегетативно-сосудистых кризов). Именно вегетативная дисфункция обусловливает гипердиагностику органической патологии сердца, что в свою очередь чревато серьёзными последствиями: отлучение от занятий физкультурой и спортом, освобождение от воинской службы, предостережение относительно беременности и родов, легкомысленное удаление миндалин, ненужное назначение тиреостатических, противовоспалительных, антиангинальных и других средств (Скворцов В.В., 2008).

Среди ведущих кардиальных синдромов следует выделить: кардиалгический, тахикардиальный, брадикардический, аритмический, гиперкинетический. Кардиалгический синдром встречается почти у 90 % больных. Кардиалгии связывают с повышенной восприимчивостью ЦНС к интероцептивным раздражителям. Возникнув однажды, кардиалгия закрепляется с помощью механизма самовнушения либо условного рефлекса. Боли могут быть различного характера: постоянные ноющие или щемящие в области верхушки сердца, интенсивное продолжительное жжение в области сердца, приступообразная затяжная кардиалгия, приступообразная кратковременная боль или боль, возникающая в связи с физической нагрузкой, но не мешающая продолжению нагрузки. В постановке диагноза несомненна помощь нагрузочных и медикаментозных проб. Кроме того, часто отмечается увеличение частоты сердечных сокращений до 90 и более в минуту за счет повышения автоматизма синоатриального узла. Синусовая тахикардия существенно лимитирует физическую работоспособность больных, в чём убеждает проведение проб с дозированной физической нагрузкой. ЧСС достигает субмаксимальных для данного возраста величин уже при выполнении работ малой мощности — 50—75 Вт. При синусовой тахикардии ЧСС в покое редко превышает 140—150 ударов в минуту. Гораздо реже встречается брадикардический вариант. При более выраженной брадикардии возможны жалобы на головные и прекардиальные боли, головокружение при быстром разгибании туловища или переходе в ортостаз, склонность к предобморочным и обморочным состояниям. Определяются и другие признаки вагоинсулярного преобладания: плохая переносимость холода, избыточная потливость, холодный гипергидроз ладоней и стоп, цианоз кистей рук с мраморным рисунком кожи, спонтанный дермографизм. На ЭКГ возможно появление «вагусных» зубцов Т в грудных отведениях, особенно в V2—V4.

В рамках аритмического синдрома чаще встречается экстрасистолия, реже— наджелудочковые формы пароксизмальной тахикардии, крайне редко — пароксизмы фибрилляции или трепетания предсердий. Нарушения ритма при функциональных заболеваниях сердца чаще всего приходится дифференцировать с миокардитами легкого течения (ревматическими и неревматическими), миокардиодистрофиями, рефлекторными воздействиями на сердце (остеохондроз, патология желчного пузыря), гиперфункцией щитовидной железы.

Нервные и психические расстройства при инфаркте миокарда, связаны в значительной степени с нарушением мозгового кровообращения, чаще функционального характера, а иногда вследствие тромбоза или тромбоэмболии мелких сосудов головного мозга. Неврологические расстройства в таких случаях могут стать ведущими клиническими проявлениями острого периода, особенно при наличии очаговой неврологической симптоматики и угнетении сознания. Существенную патогенетическую роль могут играть гипоксия вследствие развивающейся при инфаркте миокарда сердечной недостаточности и токсическое воздействие на головной мозг продуктов распада очага некроза в мышце сердца (Mendes de L. C.F., 1996).

Уже в острейшем периоде инфаркта миокарда может появляться страх смерти, сопровождающийся беспокойством, тревогой, тоской. Некоторые больные молчаливы, неподвижны, другие, напротив, крайне раздражительны. Психические расстройства, наблюдаемые в дальнейшем течении инфаркта миокарда, можно разделить на две группы: непсихотические и психотические. Первая группа включает астенические и неврозоподобные состояния, а также аффективные синдромы — депрессивный, тревожно-депрессивный, эйфорический. Вторую группу составляют различные расстройства сознания — оглушенность, сопор, делириозные и сумеречные состояния (Hadjimichael O., 2008). Астенические расстройства чаще наблюдаются в послеинфарктном периоде. Вместе с тем, ряд авторов выделяет как атипичный вариант предынфарктного состояния астенический, когда у больного преобладает слабость, головокружение, бессонница, а болевой синдром менее выражен. Главными причинами астении при инфаркте миокарда являются интоксикации продуктами распада из некротического очага в миокарде, ухудшение церебральной гемодинамики и гипоксемия, вызванные нарушением сердечной деятельности. Не случайно психопатологические симптомы наблюдаются чаще всего у больных с обширными поражениями миокарда и острой недостаточностью кровообращения (кардиогенный шок, отек легких). К возникновению астении при инфаркте миокарда предрасполагают поражения головного мозга различной природы (последствия черепно-мозговых травм, хронический алкоголизм, церебральный атеросклероз, гипертоническая болезнь и др.) и пожилой возраст (Berkman L.F., 1992). У пациентов с сердечной недостаточностью по сравнению со здоровыми людьми риск астении выше в 8 раз (Smith O.R., 2008). Астения отмечается у 100% пациентов с сердечной недостаточностью III и IV функционального класса по классификации NYHA (Falk K., 2008; Jasiukeviciene L., 2008).  

Астения при болезнях органов дыхания

 

Физиологические функции легких - насыщение крови кислородом и поддержание кислотно-щелочного равновесия - протекают у человека на фоне ситуационных и аффективных условий его социальной жизни с ее все новыми закономерностями. Человек по-разному пользуется своим дыханием в разных жизненных ситуациях, что не всегда предусмотрено физиологией. Дыхание является двигательным актом, оно выступает как средство выражения в сфере межличностных отношений и является выразителем внутреннего состояния человека. Простое возбуждение как элементарная и еще недифференцированная форма таких аффективных состояний, как страх, гнев, ярость и т.д. приводит к учащению дыханию. Длительно сохраняющееся, не находящее разрядки возбуждение (например, сексуальное) может проявляться характерным типом дыхания, гипервентиляцией. Уравновешенное, приятное настроение приводит к спокойному и гармоничному ритму вдоха и выдоха, как это бывает во сне. В состоянии ужаса, внезапного потрясения может наступить кратковременная остановка дыхания. Наиболее легкими в форме эпизода респираторными нарушениями, возникающими вслед за состояниями эмоционального напряжения, в том числе в условиях психотравмирующей ситуации, являются: кашель, изменение ритма дыхания, обычно в виде тахипноэ, частые, непроизвольные вздохи. Характерны изменения речи, ее ритма и тембра - начинают говорить быстро или, напротив, медленно; слова произносятся с придыханием; голос начинает вибрировать, становится тихим, громким - вплоть до крика, пронзительным. К функциональным респираторным нарушениям, имеющим значительную продолжительность или частую повторяемость, относят: «невротический» кашель, псевдоастматическое диспноэ, а в области речи - заикание, афонию, некоторые формы битонального голоса. Во всех случаях перечисленные симптомы сопровождаются тревогой, тягостными ощущениями в области грудной клетки, вегетативными расстройствами. Одной из разновидностей неврозоподобных расстройств, относящихся к дыхательной сфере, является синдром нарушенного ритма дыхания. Больные утрачивают ощущение полноценности вдоха, для преодоления чего они глубоко дышат, предпринимают попытки интенсифицировать дыхательные движения, тем самым, вызывая искусственную гипервентиляцию. При этом возникает комплекс сопутствующих ощущений в виде легкого головокружения, поташнивания и, что наиболее типично для этих больных, отсутствия потребности во вдохе, являющегося следствием избыточного насыщения крови кислородом и снижения возбудимости дыхательного центра. В связи с утратой непроизвольности дыхания больные начинают постоянно контролировать его, отмечая малейшие сбои в дыхательных движениях, их аритмичность, не могут отвлечься от неприятных ощущений, сопровождающих акт дыхания. Они глубоко заглатывают воздух, тем самым, стараясь «исправить» нарушенный ритм дыхания, с этой же целью производят дополнительные движения головой, шеей, руками. При гипервентиляционном приступе среди субъективных ощущений преобладают чувство страха, ощущение удушья при форсированном глубоком дыхании с чувством нехватки воздуха, неприятными ощущениями в руках, лице и т.д. У больного цепенеют руки (положение рук в виде «лапок») и нередки спазмы верхней губы. Обычно отмечается сочетание описанных расстройств с другой неврозоподобной симптоматикой: убежденность в серьезности заболевания, навязчивые мысли о неполноценности дыхания, о нарастающем кислородном голодании, чувство тревоги и страха смерти от удушья, подавленное настроение. Все это сопровождается выраженными вегетативными дисфункциями. Бронхиальная астма - заболевание дыхательных путей, которое характеризуется повышенной готовностью в реагировании трахеобронхиальной системы на целый ряд стимулов. Патофизиологически речь идет о значительном сужении дыхательных путей, которое устраняется спонтанно или под влиянием лечения. Клиническая картина определяется отеком слизистых оболочек, бронхоспазмом и нарушением секреции. С этиологических позиций бронхиальная астма - гетерогенное заболевание, которое может вызываться разными воздействиями. Психические расстройства при бронхиальной астме наблюдаются часто и выступают в виде реактивных личностных образований в связи с переживанием болезни, неврозоподобных расстройств, обусловленных соматическими факторами, аномального (психопатического) развития личности. Г.К. Ушаков (1978) описывает психические нарушения, формирующиеся у больных непосредственно после приступа бронхиальной астмы: сниженное настроение, капризность, раздражительность, повышенная возбудимость, истощаемость, неустойчивость настроения, в ряде случаев расстройства истерического круга, депрессивные состояния с чувством неполноценности, неврастенические и фобические расстройства. Неврозоподобные расстройства при бронхиальной астме проявляются в форме реакций пациента на приступ либо в особенностях субъективного переживания болезни. По своей структуре они близки ситуационным, адекватным реакциям личности на возникшее заболевание. Однако ни в одном случае они не служат основанием для постановки диагноза невроза. Эти реакции усложняют клиническую картину, привнося в нее черты ипохондричности, болезненной тревоги и опасений, вызывая негативистические установки по отношению к лечению и порождая недоверие к врачу. Астено-депрессивные реакции на болезнь особенно частыми бывают в начальном периоде астмы. Астено-депрессивные расстройства (пониженное настроение с мыслями о безысходности существования, неизлечимости болезни) обнаруживаются у половины всех больных. Пациенты при этом бывают молчаливыми, задумчивыми, жалуются на однообразные мысли об «утраченном здоровье», неопределенном, безрадостном будущем. Такие мысли особенно беспокоят их перед засыпанием. Больные продолжают выполнять повседневные обязанности, но без прежней активности. У некоторых больных отмечаются ипохондрические проявления, они полагают, что «легкие раздуты», «не дышат», беспокоятся, что на самом деле у них не астма, а рак легких или туберкулез; прислушиваясь к себе, находят все новые, меняющиеся ощущения, преувеличивают тяжесть болезни. При фобической структуре реакции больные испытывают неотвязный страх, тревогу, беспокойство. Такое состояние, как правило, в последующем полностью редуцируется и сменяется ровным настроением с установкой на выздоровление. В случаях ухудшения или прогредиентного течения заболевания оно может смениться затяжным астенодепрессивным синдромом. При легкой форме астмы неврозоподобные расстройства являются обычно стертыми, выступают, как правило, в виде легкой физической астении. При астме средней тяжести возникают реактивные состояния с неврозоподобными расстройствами, которые отличаются многообразием и глубиной. На высоте физической астении появляются сомато-вегетативные проявления (гипергидроз даже при небольшой физической нагрузке, одышка, гипервентиляция), сопряженные с ощущением слабости, разбитости, вялости, недомогания. В дальнейшем формируется психическая астения, проявляющаяся гипостенией или раздражительностью, мелочной обидчивостью, крайней чувствительностью к внешним воздействиям. Возникают реактивные состояния с неврозоподобными расстройствами, которые отличаются многообразием и глубиной. При легкой нагрузке - ощущение слабости, разбитости, недомогания. При прогрессировании болезни возникает смешанное состояние (тревожное ожидание несчастья, беспокойство). Могут возникать циркулярные расстройства настроения, сверхценные ипохондрические опасения, невротическое ожидание повторных приступов. При тяжелом течении астмы реактивные образования, как правило, являются вторичными, ведущими же оказываются неврозоподобные расстройства с массивными явлениями физической и психической астении, вегетативно-сосудистыми нарушениями. При улучшении соматического состояния вначале исчезают симптомы психической, затем физической астении. В связи с нарастающей частотой заболеваемости туберкулезом остановимся подробнее на психических нарушениях при этом заболевании. Здесь характерны астения, раздражительность, плаксивость, головные боли, сонливость, вялость, падение интереса к окружающему, уменьшение инициативности. Характерны отсутствие критического отношения к заболеванию и поведенческие расстройства с алкогольными эксцессами. Здесь нельзя не согласиться с И.Т.Викторовым (1963 г.), отмечавшим, что «вряд ли можно найти еще такое заболевание, в котором бы психический фактор играл столь большую роль и значение, как в туберкулезе легких, и, с другой стороны, пожалуй, ни одно из соматических заболеваний не влияет столь многосторонне на психическое состояние больного, как туберкулез легких». Лечение туберкулеза требует длительного пребывания в условиях стационара. При этом успешность терапии зависит от неукоснительного выполнения пациентом всех назначений врача, четкого следования его рекомендациям. Для исключения заражения окружающих необходимо строжайшее соблюдение правил личной гигиены. Туберкулез меняет жизненные планы заболевших, перспективу на будущее, ограничивает контакты, сужает круг интересов, снижает социальный и материальный статус, обусловливая негативные эмоциональные переживания, что нередко ведет к ухудшению взаимоотношений с окружающими и изменениям в семье, вплоть до ее распада, тогда как именно в этот период пациенты особенно нуждаются в поддержке близких. По данным клинико-психологически ориентированных исследований (сравнительно немногочисленных во фтизиатрии), большинство пациентов, страдающих туберкулезом легких, социально дезадаптированы. У впервые выявленных больных отмечаются невротические расстройства и нарушения межличностных взаимоотношений. Им свойственны различные патологические защитные психологические реакции, затрудняющие медицинскую и психологическую реабилитацию. Сообщение диагноза «туберкулез» в большинстве случаев является мощным психотравмирующим фактором, способствующим возникновению полиморфных ситуационно-личностных реакций, среди которых выражены стрессовая реакция, ситуационная тревожность, суицидальные тенденции, острые и подострые нервно-психические нарушения с проявлением астенического, депрессивного и обсессивно-фобического симптомокомплекса. Все изложенное выше свидетельствует о высокой актуальности поиска и апробации эффективных методов коррекции (как немедикаментозного, так и медикаментозного характера) того многообразия психосоматических реакций, присущих больным фтизиатрической клиники.  

Астения при заболеваниях органов пищеварения

  Болезни желудочно-кишечного тракта относятся к числу наиболее распространенных страданий в общей популяции. При этом следует учитывать, что многие заболевания органов пищеварения являются хроническими, склонны к рецидивированию и прогрессированию. Этот факт наряду с существенным вкладом психоэмоциональной компоненты в патогенез болезней органов пищеварения приводит к формированию ряда психогений у пациентов гастроэнтерологического профиля, требующих безусловной коррекции. В давние времена печень считали средоточием жизненной силы, души, любви и гнева. Выражением убежденности в существовании тесных связей между функцией печени и человеческой психикой являются взгляды на гуморальную патологию и науку о дискразии, а реминисценцией являются до наших дней употребляемые выражения «меланхолия» и «холерик». О том, как глубоко в воображении человека печень связывалась со сферой психических переживаний, свидетельствует выражение «он излил свою жёлчь». Хронические заболевания печени часто сопровождаются дисфорическими расстройствами и гипнагогическими галлюцинациями. При циррозе печени с выраженными клиническими проявлениями (желтуха, асцит, желудочно-кишечные кровотечения) из психических нарушений на первый план выступают астенические расстройства с дисфорическими включениями в виде злобности, раздражительности, патологической пунктуальности, угнетенности, требования к себе повышенного внимания. Кроме того, наблюдаются выраженные вегетативные расстройства с приступами сердцебиения, потливости, колебаний артериального давления, покраснения кожных покровов при эмоциональных переживаниях. К наиболее важным симптомам развивающейся портокавальной энцефалопатии относятся спутанное сознание с дезориентацией в месте и времени, ослабление внимания, а также моторные нарушения, в частности тремор, напоминающий трепетание крыльев. Нейропсихическая симптоматика может манифестировать остро, как делирий, с нарушением сознания, дезориентацией и галлюцинациями, но чаще встречаются хронические расстройства с периодическими обострениями, с прогредиентным снижением личности и деменцией. Клинико-психическая картина многосимптомна и соответствует картине других органических реакций в отношении изменений личности, интеллекта, а также лабильности настроения. Заслуживает внимания выраженный астенический синдром (утомляемость с большой потребностью во сне, неустойчивость настроения), который развивается у больных вирусным гепатитом еще в продромальном периоде, являясь одним из существенных диагностических признаков заболевания, и длительно удерживается в период реконвалесценции. У сравнительно небольшого числа лиц, перенесших гепатит, астения может сохраняться долго, в виде так называемого постгепатитного астенического синдрома. Несмотря на многочисленность существующих концепций ульцерогенеза, не встречает серьезных возражений давно утвердившееся представление о высокой роли социально-психологических факторов в развитии язвенной болезни (ЯБ). Изучение личностных особенностей больных ЯБ определяет как наиболее частое их качество повышенную эмоциональную возбудимость и склонность к эмоциям опасения, тревоги и страха. Л.Д. Фирсова в своих работах отмечает, что тревожно-фобические реакции развиваются на фоне ипохондрического состояния и чаще выявляются при манифестации заболевания, в то время как частота депрессивных расстройств нарастает по мере увеличения продолжительности язвенного анамнеза. По данным различных авторов при ЯБ регистрируется астено-невротическая симптоматика, нередко выявляются психопатологические синдромы: тревожно-депрессивный, тревожно-фобический, ипохондрический, астенический с истерическими реакциями. Еще чаще наблюдаются невротически-неврозоподобные состояния, дисфункция вегетативной нервной системы с нарушениями вегетативной реактивности обеспечения различных форм деятельности, значительная лабильность регулирующих систем, метеотропность. Характерный для больных ЯБ высокий уровень тревожности, внутренней напряженности, беспокойства, повышенной раздражительности, сопровождается нарушением межличностных отношений, снижением социальной адаптации и качества жизни. По данным литературы формирование психической симптоматики опережает клинические проявления ЯБ на 1-3 недели. При этом, особенности психодиагностических параметров тесно связаны с клиническими паттернами заболевания, такими как выраженность болевого и диспепсического синдромов, размеры и сроки рубцевания язвенных дефектов, осложненное течение болезни. В исследовании Ю.М. Губачева, В.И. Симаненкова определены три наиболее часто встречающихся типа реагирования на заболевание у больных ЯБ - неврастенический, обсессивно-фобический и ипохондрический. Выявлена большая частота меланхолического типа отношения к болезни, а также типы, связанные с «вытеснением» заболевания – эргопатический и эйфорический. Наиболее характерным для больных с частым рецидивированием заболевания были эйфорический, диффузный, неврастенический, анозогнозический типы реагирования. При редко рецидивирующей форме ЯБ преобладали диффузный, неврастенический и эргопатический типы. Механизмы психологической защиты при ЯБ направлены на ослабление внутриличностных конфликтов и вторичных функциональных наслоений, вызванных соматической патологией. Примерно в 16% случаев наблюдается «уход в болезнь», освобождающий пациентов от ответственности за решение трудных жизненных ситуаций. Другим распространенным вариантом защиты является «уход в работу», который формирует гиперсоциализированный стиль поведения. Функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта, и в первую очередь синдром раздраженной толстой кишки (СРТК), также как и язвенная болезнь, относятся к одной из наиболее распространенных форм психосоматических расстройств. Результаты многочисленных исследований достоверно свидетельствуют о высокой частоте (от 54 до 100%) и значительном полиморфизме психических расстройств у больных с СРТК. Психопатологические проявления СРТК включают невротические, истеро-ипохондрические, тревожно-фобические, аффективные (депрессивные), а также патохарактерологические расстройства. Однако оценки коморбидных связей психических расстройств и функциональных нарушений нижних отделов ЖКТ противоречивы. По мнению одних исследователей, симптомы СРТК - следствие клинической манифестации тревожных и депрессивных расстройств (Walker E., 1990). Другие авторы, напротив, интерпретируют психопатологические симптомы как вторичные по отношению к дисфункциям толстого кишечника либо вовсе отрицают клинически значимые связи между СРТК и психическими расстройствами (Яковенко Э.П., 1998). В зависимости от коморбидной психической патологии можно дифференцировать СРТК на 4 типа: СРТК при депрессивных расстройствах, при ипохондрическом развитии, при тревожно-фобических расстройствах, при истероипохондрических расстройствах. Клиническая картина СРТК у большинства больных депрессией представлена сочетанием явлений гипомоторной дискинезии толстой кишки с абдоминалгиями. Динамика симптомов синдромf раздраженной толстой кишки определяется фазным характером течения депрессивных расстройств: явления СРТК манифестируют аутохтонно, одновременно с другими клиническими признаками депрессии; обратное развитие функциональных расстройств толстого кишечника происходит параллельно редукции аффекта. У пациентов с ипохондрическим развитием, в отличие от больных депрессией, СРТК протекает с преобладанием упорных - по типу идиопатических - абдоминальных болей (четкость и стойкость локализации болей, неизменный «предметный» характер ощущений. Формирование СРТК у пациентов с ипохондрическим патохарактерологическим развитием предшествует патологической динамике личности, интегрируясь в последующем  в симптомокомплекс сверхценной ипохондрии, в структуре которого доминируют идеи восстановления здоровья - нормализации функционального состояния толстого кишечника, сопровождающиеся созданием систем ограничений в питании с постепенным исключением из рациона все большего количества пищевых продуктов (Коркина М.В., Марилов В.В., 1995). Неврозоподобные изменения реализуются в рамках астенического дефекта с явлениями соматопсихической хрупкости (обострение болевых ощущений и нарушений частоты стула в ответ на любые, даже незначительные интеллектуальные и физические нагрузки). Формирование астенической симптоматики сопровождается падением активности и работоспособности и в конечном итоге - дезадаптацией пациентов: снижением профессионального уровня, переходом на менее квалифицированную (и менее оплачиваемую) работу вплоть до оформления инвалидности по психическому заболеванию. Симптоматика СРТК при тревожных расстройствах выступает преимущественно в форме спонтанных спастических, стягивающих, режущих болей в области живота, сопровождающихся резкими и интенсивными позывами на дефекацию, чувством распирания, бурления в толстом кишечнике, повышенным газообразованием. Динамика симптомов СРТК обнаруживает сопряженность с закономерностями течения тревожно-фобических расстройств. Функциональные расстройства ЖКТ манифестируют и редуцируются параллельно тревожной симптоматике. Персистирование абдоминалгий и нарушений моторики толстого кишечника отмечается в случаях хронизации тревожно-фобических расстройств. СРТК при истероипохондрических реакциях (психогенно обусловленные разнообразные соматовегетативные расстройства в различных органных системах с нестойкими ипохондрическими фобиями и истероформным поведением) представлен полиморфными и изменчивыми по локализации абдоминалгиями с отчетливо предметным характером (телесные фантазии), редкими и транзиторными нарушениями стула с преобладанием диареи.  

Астенические нарушения при заболеваниях кожи

  Психодерматология — одно из наиболее актуальных и вместе с тем малоисследованных направлений современной медицины. Психические расстройства, отличающиеся полиморфизмом клинических проявлений, наблюдаются, по данным W. Tress с соавторами (1990), у 35,5% пациентов дерматологических клиник. По мнению авторитетных немецких дерматологов O. Braun-Falco, G. Plewig, H. Wolff (1991) около 20% всех страдающих хроническими дерматологическими заболеваниями обнаруживают те или иные психопатологические нарушения. A. Picardi и соавторы (2003), обследовав свыше 2000 дерматологических пациентов, у 30,2% выявил психические расстройства. В среднем эпидемиологические значения сочетания дерматологической и психической патологии составляют около 30–40%. Частота психических расстройств коморбидных кожным заболеваниям, по данным U. Stangier (1995), может колебаться в пределах 15–30%. Наиболее высок процент коморбидности кожной патологии с патологией депрессивного спектра (59–77%) и с тревожными расстройствами (6–30%). Известно, что при тяжелом течении атопического дерматита более чем у 2/3 больных превалирует психическая патология невротических и аффективных психопатологических регистров — депрессивные, тревожно-фобические и неврастенические расстройства (Щербенко Н.Б., 1998). Психогенные воздействия при псориазе, приводящие к манифестации или обострению дерматоза, отмечаются у 25–60% пациентов. При этом больные чаще указывают на причинную роль психотравмирующей ситуации, чем пациенты с крапивницей, истинной экземой, гнездной алопецией и др. (Al´Abadie M., Kent G., Gawkrodger D., 1994). Проблемы психодерматологии поднимались еще в конце XVIII века, когда W. Falconer (1788) впервые предпринял попытку связать активность кожного процесса с нарушением иннервации пораженных участков кожи. В дальнейшем теория патологической иннервации кожи достаточно долгое время служила предметом дискуссий. F. Herba (1866) в качестве одного из основных этиологических факторов экземы рассматривал непосредственное влияние психоэмоционального состояния больного. В 1867 году Е. Wilson выделил «невроз кожи», определяя этим термином кожные заболевания, в основе которых лежат «невротические конфликты». В последующем неврозы кожи долгое время трактовались дерматологами в свете теории патологической иннервации кожи. Так, по определению M. Kaposi (1895), «неврозы кожи есть болезни, возникающие по причине изменения функций кожных нервов без видимого повреждения кожи». Начало прошлого века характеризуется распространением психоаналитических теорий на сферу психодерматологии. В 1933г. немецкий дерматолог и психоаналитик W. Sack в своем труде «Психика и кожа» впервые приводит принципы экспериментальных исследований в психосоматической дерматологии, подчеркивая большое значение статистических методов. Симптомы кожных заболеваний рассматриваются автором в зависимости от ряда факторов, включающих, наряду с наследственной предрасположенностью, конституциональными особенностями, влиянием окружающей среды, и определенные паттерны индивидуального жизненного пути человека. Подчеркивая тесные соматопсихические корреляции между кожными покровами и психикой, W. Sack предлагает принимать состояние кожи как один из показателей состояния психики индивидуума. В общем виде структура психосоматических соотношений в дерматологии соответствует таковой при других формах соматической патологии. Традиционно психодерматологические расстройства подразделяют на две группы: 1. Психические расстройства, маскированные кожными проявлениями (патомимия, невротические экскориации, экскориированные акне, трихотилломания, ограниченная ипохондрия (коэнестезиопатическая паранойя), зоопатический бред с явлениями тактильного галлюциноза, дисморфофобия/дисморфомания и др.). 2. Психосоматическая патология – кожные заболевания, манифестирующие или обостряющиеся в связи с психогенными и ситуационными факторами и/или сопровождающиеся психическими реакциями на косметически неблагоприятное воздействие кожного процесса, длительно существующий зуд. Хронические заболевания с рецидивирующим течением, приводящие к ипохондрическим развитиям (атопический дерматит, крапивница, псориаз, экзема, гнездная и андрогенетическая алопеция, витилиго, рецидивирующий простой герпес, акне, розацеа, себорейный дерматит, вульгарная пузырчатка и др.). Детальное изучение патогенеза дерматозов (в частности исследования обмена и функций нейропептидов, во многом предопределяющих течение патофизиологических процессов при атопическом дерматите, псориазе, рецидивирующем простом герпесе и ряде других дерматозов), позволяет объективизировать механизмы психогенного воздействия на кожный процесс и свидетельствует о значимой роли психических травм и неблагоприятных ситуаций в развитии и течении заболеваний, относимых к психосоматическим. Так, по современным представлениям, при психогенном обострении атопического дерматита в схему иммуновоспалительного ответа включается стресс-индуцированная выработка регуляторных нейротрофинов и нейропептидов, что в конечном итоге ведет к нарушению продукции цитокинов и дисбалансу в системе клеточного иммунитета, провоцируя иммунное воспаление. При рецидивирующем простом герпесе затяжные гипотимические реакции могут приводить к снижению активности клеток-киллеров в организме и ухудшению клеточно-опосредованных ответных реакций, что ведет к нарушению контроля над иммунологическими процессами вирусной репликации и разрушения вирусных частиц (Cohen F., Kemeney M. et al., 1999). Нозогенные (психогенные) реакции чаще всего возникают при дерматозах, носящих рецидивирующий, остро зудящий характер (атопический дерматит, экзема). Большое значение приобретает локализация высыпаний — «интимная» (генитальный герпес), на коже лица и открытых частей тела (руки, лицо) или волосистой части головы (псориаз, розацеа, гнездная алопеция, угревая болезнь, витилиго). При исследовании дерматологических больных A. Picardi и соавторы (2003) в 20,6% случаев были выявлены психические расстройства, причем наибольший процент был среди женщин с преимущественным поражением кожи открытых участков тела. Имеет значение острота возникновения высыпаний, их распространенность, тенденция к диссеминации, выраженность гиперемии и др. Интересным представляется тот факт, что в противоположность многим дерматозам, степень выраженности нозогенных реакций при акне зачастую не коррелирует с тяжестью кожного процесса. Нозогенная депрессия диагностируется у пациентов с вульгарными угрями чаще даже по сравнению с пациентами, страдающими онкологическими заболеваниями кожи. Наиболее уязвимой в плане нозогенных реакций категорией больных являются молодые женщины с расстройствами личности драматического кластера. Угроза потери внешней привлекательности сопряжена в этих случаях с формированием затяжных гипотимических состояний, нередко осложняющихся суицидальными попытками. На возможность психогенной природы кожного страдания указывает обычно и предшествующая ему невротическая симптоматика с более или менее выраженными аффективными расстройствами депрессивного круга. Тяжелые психические переживания или чрезмерные эмоциональные нагрузки ложатся в основу жалоб таких больных на непрестанную слабость и быструю утомляемость, постоянную внутреннюю напряженность и явную тенденцию к снижению настроения по всякому поводу, тревожность и мнительность, подавленность и тоскливость, утрату прежних интересов и стимулов к действию, плаксивость и самоуглубленность, стремление к покою и одиночеству, расстройства сна и аппетита, снижение либидо и потенции (Тополянский В.Д., Струковская М.В., 1986). Существует ряд исследований, в которых рассматриваются нозогении при различных дерматозах. Так, S. Mattoo и соавторы (2002) установили, что при витилиго чаще встречаются расстройства адаптации (75%), депрессии (18%), а по данным J. Linnet, G. Jemec (1999), для атопического дерматита типичны тревожные расстройства. Среди нозогений, наблюдающихся в дерматологической клинике, по данным изучения выборки больных хроническими дерматозами фациальной локализации — розацеа, себорейный дерматит, преобладают депрессивные реакции, а также реакции с выявлением социофобий и сенситивных идей отношения (наблюдения Смулевича А.Б., Дороженка И.Ю., Белоусовой Т.А., Терентьевой М.А., Козловской Л.Т.). При психологическом исследовании у больных изученной выборки выявлены доминирующие психологические типы реагирования: тревожно-невротический (58% больных) с восприятием кожных высыпаний как физического дефекта, мешающего в повседневной жизни, и сенситивный (42%) со стремлением избавиться от косметических дефектов. Тревожно-невротический тип реагирования формируется при наличии у больных алекситимии (у 69% больных розацеа и у 40% — себорейным дерматитом), психологических защит в виде подавления и регрессии; сенситивный тип реагирования — при наличии алекситимии (у 31% больных розацеа и у 60% — себорейным дерматитом), психологических защит в виде отрицания, компенсации, регрессии и реактивного образования. Аффективная патология чаще всего ограничена депрессиями легкого уровня. Гипотимия (сниженное настроение, плаксивость, раздражительность, плохой сон) сопряжена с идеями физического недостатка — косметического дефекта (обезображенности кожи лица и открытых частей тела). На первом плане — тревожные опасения по поводу исхода заболевания, страх пожизненного уродства, сопряженный с чувством безнадежности (тревожная депрессия). Наблюдается также стойкая фиксация на телесных ощущениях (зуд, жжение, стягивание кожи), регистрация малейших изменений в структуре кожных высыпаний, тщательный анализ результатов терапевтических мероприятий, как правило, завершающийся их пессимистической оценкой (ипохондрическая депрессия). Клинические проявления истерической депрессии отличает склонность к драматизации ситуации, многообразие жалоб, сопровождающихся необычными для дерматологической патологии телесными сенсациями (истероалгии, телесные фантазии) и конверсионными расстройствами. У детей, страдающих нейродермитом, наиболее часто встречаются: астенические расстройства, астеносубдепрессивные расстройства, тревожные расстройства, истерическая симптоматика и нарушения поведения (Калашников Б.С., 1986). Астенические расстройства сопровождаются низкой работоспособностью, утомляемостью, замедлением темпа учебной и игровой деятельности, неусидчивостью, отвлекаемостью и истощаемостью психических функций. При этом нередко отмечаются головные боли, затруднения засыпания, частые ночные пробуждения. Настроение неустойчивое. При наличии астеносубдепрессивных расстройств отмечается также подавленность, сниженная активность и невысокая общительность с отсутствием инициативы в установлении социальных контактов. Тревожные расстройства определяются наличием в клинической картине состояний напряженности, беспокойства и страхов разнообразного содержания (Исаев Д.Н., 2000). Таким образом, закономерности развития дерматологических заболеваний, относимых к психосоматическим, в значительной части случаев сопряжены с психической травматизацией, при этом степень зависимости может быть различной.  

Астенические расстройства при инфекционных заболеваниях

  Психические расстройства при инфекционных заболеваниях принято рассматривать в рамках неспецифической реакции организма на экстрацеребральные воздействия. Наряду с многообразием психопатологических синдромов в рамках одной и той же этиологии имеет место общность психопатологических проявлений различных экзогений вне зависимости от их нозологической принадлежности. По Ю.Ф. и Б.Ю. Приленским (1996), при инфекционных и воспалительных заболеваниях с затяжным и хроническим течением чаще наблюдаются неврастенический (гиперстенический, раздражительной слабости, гипостенический), астено–вегетативный, астено–депрессивный, астено–ипохондрический и истерический синдромы. При этом наблюдается трансформация психопатологических проявлений на различных этапах инфекционного процесса. Для начального периода острых инфекционных и воспалительных заболеваний характерны непродолжительные неврастенический, апато-абулический, апато-адинамический и апато-дисфорический синдромы. Для периода основных проявлений (разгара болезни) характерны, кроме того, разнообразные гипногогические расстройства, синдромы нарушенного сознания (делирий, аменция, оглушенность). Возможны галлюциноз, параноид, депрессивные и маниакальные состояния. Для периода выздоровления характерны сомато-психическая астения, церебрастения.  

Социальные, климатические и эколого-профессиональные факторы, влияющие на выраженность астенического расстройства

  Астения – это универсальная реакция организма на любое состояние, угрожающее истощением энергетических ресурсов. Поскольку человек – это система саморегулирующаяся, то любая угроза утраты энергетического потенциала будет приводить к процессам снижения общей активности, включающимся задолго до реальной потери энергетических ресурсов. Снижение активности – это универсальный психобиологический механизм сохранения жизнедеятельности системы в случае любой угрожающей ситуации, действующий по принципу: меньше активность – меньше потребность в энергии. В случае астении в первую очередь происходят изменения активности ретикулярной формации ствола мозга, обеспечивающей поддержание уровня внимания, восприятия, бодрствования и сна, общей и мышечной активности, вегетативной регуляции. Происходят изменения в функционировании гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы, являющейся ключевой нейрогормональной системой в реализации стресса. Астению можно расценивать как универсальный защитный или компенсаторный механизм адаптации; он работает как в случае реальной угрозы (симптоматические астении), так и в случае мнимой или воображаемой угрозы (психогенные астении). Понятие адаптация является одним из ключевых в биологии и медицине, поскольку именно механизмы адаптации, выработанные в результате длительной эволюции, обеспечивают возможность существования организма в постоянно меняющихся условиях среды. Адаптация к дискомфортным, экстремальным условиям среды требует предельного напряжения всех органов и систем. Процесс адаптации реализуется всякий раз, когда в системе организм-среда возникают значимые изменения, и обеспечивает формирование нового гомеостатического состояния. Отличительной особенностью адаптационного процесса у человека является включение психологических механизмов, которые обеспечивают поиск оптимальной стратегии и реализацию ее в виде различных форм поведения. Психологические механизмы являются обязательными компонентами гомеостатической регуляции, которые дополняют физиологические реакции систем быстрого реагирования – сердечно-сосудистой, дыхательной, гормональной. Если физиологические механизмы направлены на поддержание гомеостаза, то психологические – на выполнение задач деятельности. В процессе адаптации человек решает две задачи: приспособление к условиям внешней среды и приспособление к трудовой и социальной деятельности в изменяющихся условиях природной среды.  При изучении психической адаптации человека в новой или экстремальной среде традиционно на первый план выдвигается воздействие климатогеографических условий. Так школой сибирских ученых описан «синдром полярного напряжения» – специфическая форма хронического стресса, возникающая в климатогеографических и социально-производственных условиях высоких широт, вызванная комплексом физических, биологических, психофизиологических и других условий, а также непосредственным влиянием гелио-геофизических факторов на биологические структуры. Между тем, для психической адаптации особое значение может приобретать соответствие адаптивных механизмов индивидуума социальным условиям. Особенности группы, в которой осуществляется микросоциальное взаимодействие, оказывает несомненное влияние на эффективность психической адаптации. Значение психофизиологических соотношений для сохранения психического и физиологического гомеостаза в условиях профессиональной деятельности тем выше, чем более сложны эти условия, чем более высокие требования предъявляют они к адаптационным механизмам. Астенический синдром, возникающий при воздействии различных факторов, вызывающих дезадаптацию, наблюдается при значительных умственных либо физических нагрузках в условиях стресса и эмоциональной напряженности. В этом контексте необходимо упомянуть лиц, чьи профессии связаны с постоянным напряжением адаптационных механизмов: авиадиспетчеры, синхронные переводчики, машинисты поездов, врачи-дежуранты, бортпроводники. У субъектов с гипертрофированным чувством ответственности профессиональная загруженность на работе в течение длительного времени, без отпусков, без эмоциональной и физической разгрузки нередко приводит к появлению симптомов астенического синдрома, так называемого «синдрома менеджера» у мужчин и «синдрома загнанной лошади» у женщин. Сутью астений в этой группе является перенапряжение интеллектуальных либо физиологических процессов в условиях эмоционального перенапряжения. При объективной или субъективной невозможности избежать нагрузки, отказаться от выполняемой деятельности формула «должен, но не хочу» преобразуется в более социально приемлемую «должен, но не могу, поскольку нет сил». В исследовании А.Н. Львова (2001) продемонстрирована роль неблагоприятных ситуаций, как факторов, провоцирующих манифестацию (44%) или экзацербацию (81,3%) атопического дерматита. Существенный вклад в формирование заболевания вносили психогении, возникающие по механизму ключевого переживания: неудачи в общественной жизни или служебной деятельности – снижение уровня доходов в семье, увольнение с работы (47,7%); внутрисемейные и межличностные конфликты, зачастую приводящие к разводам, смене места жительства (58,7%). Недавние совместные российско-американские исследования были посвящены выявлению неврастении у космонавтов. Вопрос о наличии неврастении у космонавтов, участвующих в долговременных космических миссиях, до сих пор остается спорным. Имеются немногочисленные свидетельства о развитии психосоматических симптомов в течение космических полетов у космонавтов, находившихся на орбите космических станций “Салют” и “Мир” в течение нескольких месяцев. О психосоматических симптомах также сообщалось в аналогичных космической среде условиях, таких как Антарктика и замкнутый гермообъем подводных лодок. Российские авторы В.И. Мясников и И.С. Замалетдинов (2001, 2002) утверждают, что признаки астении, такие как усталость, эмоциональная лабильность и расстройства сна, отмечаются у космонавтов, участвующих в космических полетах длительностью более 4 месяцев, что приводит к ухудшению качества работы, конфликтам между членами команды и оперативным ошибкам. Астения в космосе рассматривается как состояние, находящееся на грани между здоровьем и болезнью, и отражает как уровень психологического стресса во время космических полетов, так и несоответствие индивидуальных стратегий совладания. Авторы классифицируют отрицательные изменения в психологическом состоянии космонавтов как признаки психической астенизации, которая может расцениваться, как способ адаптироваться и абстрагироваться от полета на некоторое время. Астения распространена во всех социальных и возрастных группах населения, но чаще встречается у лиц, чья деятельность сопряжена с оперативной работой в экстремальных условиях, у людей, чья работа требует постоянного напряжения внимания и его переключения в условиях повышенной ответственности, при суточном (интенсивном) графике работы. Особое место в развитии астенического синдрома занимают так называемые экстремальные условия профессиональной деятельности, связанные с высокими психоэмоциональными и физическими нагрузками, изменением среды обитания, требующие чрезмерного или длительного напряжения компенсаторно-приспособительных механизмов функциональных систем организма. Большую роль в развитии АС играют неблагоприятные экологические условия, постоянное состояние тревожного ожидания и нарушение процессов перспективного планирования, нарушение режимов труда и отдыха, гипоксия, гипокинезия и интоксикация, инверсия цикла «сон – бодрствование». Частота и распространённость астенического синдрома имеют тенденцию неуклонного роста особенно среди групп молодого и среднего возраста. Зачастую предшественником развития астенического синдрома является синдром хронической усталости, основными проявлениями которого являются постоянное ощущение усталости без нагрузки, снижение внимания и оперативной памяти, отсутствие чувства бодрости и прилива сил после ночного сна, повышенный уровень избегания принятия решений и решения проблемных задач.   Литература Абаимов Д.А. Изучение влияний 1- и 2-аминопроизводных адамантана на дофаминовые и глутаматные рецепторы in vivo. Биологические основы индивидуальной чувствительности к психотропным средствам / Д.А. Абаимов, Ю.Ю. Фирстова, М.В. Воронина, О.В. Долотов // Материалы 4-й Междунар. конф. М., 2006. Александровский Ю.А. Состояния психической дезадаптации и их компенсация / Ю.А. Александровский. -М., 1976. Боева О. И. Структура личностных характеристик и психопатологические расстройства невротического уровня у больных ишемической болезнью сердца (по данным патопсихологического обследования) / О.И. Боева // Психические расстройства в общей медицине. – 2006. - Т 1, №2. – с. 12-15 Губачев Ю.М. Психосоматические аспекты язвенной болезни / Ю.М. Губачев, О.Т. Жузжанов, В.И. Симаненков. - Алма-Ата, Казахстан, 1990.- 213 с. Дороженок И.Ю., Львов А.Н. Психические расстройства в дерматологической практике / Учебное пособие.- М., 2006. – 39 с. Дробижев М.Ю. Нозогении (психогенные реакции) у больных соматической патологией / Автореф. дис. ... д-ра мед. н. М., 2000. Комаров С.Г. Синдром хронической усталости (распространенность и организация медицинской помощи). Автореф... канд. мед. наук. М., 2008 Лазебник Л.Б. Метаболический синдром и органы пищеварения / Л.Б. Лазебник, Л.А. Звенигородская. - М.: Анахарсис, 2009. – 184 с. Львов А.Н. Особенности психосоматического статуса у больных атопическим дерматитом и пути их комплексной коррекции. Автореф. ...дис. канд. мед. наук.- М., 2001. – 24 с. Марченко Т.К. Влияние гелиогеофизических и метеорологических факторов на организм человека / Т.К. Марченко // Физиология человека.- 1998.- Т.24, №2.- С. 122-127. Михайловская О.Г. Психические нарушения при сахарном диабете и их судебно-психиатрическая оценка при посмертных экспертизах в гражданском процессе. Дисс. ... канд. мед. наук. М., 2005. 159с. Морозов И.С. Влияние бромантана на физическую работоспособность лабораторных животных / И.С. Морозов, Н.Н. Клейменова // Экспериментальная и клиническая фармакология. – 1998. – Т.61, №6. – С. 51–53. Назаренко Г.И. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований / Г.И. Назаренко, А.И. Кишкун. - М.: Медицина, 2002. - 135 с. Оганов Р.Г. Сочетание компонентов метаболического синдрома связано с высоким риском атеросклеротических заболеваний /Р.Г. Оганов, Н.В. Перова, В.А Метельская// Кардиоваскулярная терапия и профилактика. – 2004. - № 1. – С. 56-59. Скворцов В.В. Нейроциркуляторная дистония: актуальные вопросы диагностики и лечения / В.В. Скворцов, А.В. Тумаренко, О.В. Орлов //Лечащий врач. - 2008. - N 5. - С. 12-17. Соколова Е.Т. Особенности личности при пограничных расстройствах и соматических заболеваниях / Е.Т. Соколова, В.В. Николаева. - М.: SvR-Аргус, 1995.- 360 с. Тополянский В.Д. Психосоматические расстройства / В.Д. Тополянский, М.В. Струковская. - М.: Медицина, 1986.- 384 с. Ушаков Г.К. Пограничные нервно-психические расстройства. М.: «Медицина», 1987. – 304 с. Ушаков И.Б. Экология человека опасных профессий / И.Б.Ушаков. - М.-Воронеж: Воронежский гос. ун-т, 2000.- 128 с. Фирсова Л.Д. Особенности психической сферы больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки на разных стадиях заболевания / Л.Д. Фирсова // Тер. архив.- 2003.- Т.75, №2.- С.21-23. Щербенко Н.Б. Особенности аллергопатологии у больных с неврозами. Автореф. ...дис. канд. мед. наук.- М., 1998. – 27 с. Aromaa A. Depression and cardiovascular diseases / A. Aromaa, R. Raitasalo, A. Reunanen // Acta Psychiatr Scand. - I994. – Vol.377 – P. 77-82. Berkman L.F. Emotional support and survival after myocardial infarction: a prospective, population-based study of the elderly / L.F. Berkman, L. Leo-Summers, R.I. Horwitz // Arch. Intern. Med. – 1992. – Vol. 117. - P 1003-1009. Coodnick, P.J. Treatment of depression in patient with diabetes mellitus / P.J. Coodnick, J.H. Henry, V.M. Buki // J. Clin. Psychiatry. – 1995. – Vol.56, №4. – P. 128-36 Cotterill J. Psychophysiological aspects of eczema// Semin. Dermatol.- 1990.- 9.- 216–219. Falk K. Fatigue in patients with chronic heart failure – A burden associated with emotional and symptom distress / K. Falk, H. Patel, K. Swedberg // Eur J Cardiovasc Nurs. – 2008 – Vol. 18. – P.1223-1225 Hadjimichael O. Fatigue characteristics in multiple sclerosis: the North American Research Committee on Multiple Sclerosis (NARCOMS) survey / O. Hadjimichael, T. Vollmer, M. Oleen-Burkey // Health Qual Life Outcomes. – 2008. – Vol. 6. – P. 100. Jasiukeviciene L Evaluation of a chronic fatigue in patients with moderate-to-severe chronic heart failure / L. Jasiukeviciene, D. Vasiliauskas, A. Kavoliu-niene // Medicina (Kaunas). – 2008. – Vol. 44, №5. – P. 366–72. Jenike M.A., Baer L., Minichiello W.E. Neurotic excoriations/ Obsessive-Compulsive Disorders: practical management, 1998. Lustman, P.J. Depression and poor glycemic control: a meta-analytic review of the literatute / P.J. Lustman, R.J. Anderson, K.E. Freedland // Diabetes Care. – 2000. – Vol. 23 (7). –P. 934-942 75 Mazze, R.S. Psychological and social correlates of glycemic control / R.S. Mazze, D. Lucido, H. Shamoon // Diabetes care. – 1984. - Vol 7. – P. 360-366 Mendes de Leon CF. Psychosocial characteristics and recurrent events after percutaneous transluminal coronary angioplasty / CF Mendes de Leon, WJ, HB Kop de Swart // Am J Cardiol. – 1996. – Vol. 77. – P. 252–5. Picardi A, Pasquini P, Cattaruzza M et al. Psychosomatic Factors in First-Onset Alopecia Areata. Psychosomatics 2003; 44: 374–81. Smith OR Symptoms of fatigue and depression in ischemic heart disease are driven by personality characteristics rather than disease stage: a comparison of CAD and CHF patients / OR Smith, SS Pedersen, RT Van Domburg // Eur J Cardiovasc Prev Rehabil. – 2008. – Vol. 15, №5. – P. 583–8. Tress W, Manz R, Sollors-Mossler B. Epidemiologie in der Psychosomatischen Medizin. In: von Uexkull T, Adler R, Herrmann JM et al. (Hrsg.): Psychosomatische Medizin. 4. Auflage. Urban & Schwarzenberg, Munchen, Wien, Baltimore. 1990; 63–74. Vanuxem P. Ammonium et fatigue / P. Vanuxem., D. Vanuxem., J.C Duflot// Asthenies Physiques. – Paris. - 1990. - P. 49-57. Структура астенического состояния у пациентов клиники внутренних болезней Внимание! Как только Вы изучили лекцию нужно нажать клавишу f5.