Особенности развития и клинического течения астенического расстройства в геронтологической практике

 П.Г. Сметанников, Л.П. Хорошинина

Астения - это психическая слабость, нарастающая истощаемость и снижение работоспособности. Как показывает клинический опыт, этот стержневой симптом обязательно сопровождается рядом других, родственных ему симптомов, набор которых закономерно изменяется по мере развития целостного болезненного состояния и утяжеления его. Так, для дебютных этапов функциональных невротических состояний весьма характерно явление гиперестезии (чрезвычайное усиление ощущений обычных по громкости звуков, яркости света, тактильных и других ощущений), неспособность сосредоточиться на целевом представлении. На следующем этапе данного заболевания, где выявляется чрезвычайная истощаемость процесса возбуждения, наиболее колоритным оказывается ряд симптомов, в совокупности составляющих состояние раздражительной слабости. Наконец, при затяжном и неблагоприятном течении болезни налицо оказывается резко выраженная, стабильная психическая и физическая астения, т.е. гипостеническое состояние (Иванов-Смоленский А.Г., 1974). И хотя стержневым симптомом на всех этапах этого заболевания остается астения, фактически всегда налицо здесь целая группа симптомов, т.е. астенический синдром, являющийся чрезвычайно частым неспецифическим психопатологическим симптомокомплексом, встречающимся при самых различных нервно-психических и соматических заболеваниях: неврозах, инфекциях, интоксикациях, черепно-мозговых травмах, сосудистых, эндокринных и других. Астения как психопатологический синдром, относится к невротическим синдромам, т.е. наиболее легким формам, входящим в структуру более тяжелых и сложных психотических синдромов, возникающих как у больных с психическими заболеваниями, так и у больных с соматической патологией. В зависимости от преморбидных особенностей нервной системы больного с астений, его характерологических черт, стадии заболевания - астения, как синдром, проявляется по– разному: у одних пациентов на первый план выходят симптомы повышенной возбудимости, раздражительности и эмоциональной лабильности, у других - повышенная утомляемость, психическая истощаемость и усталость. На этом астеническом фоне обнаруживаются навязчивые явления, в частности – фобии (Сметанников П.Г., 2002). В настоящее время актуальность клинического и общепатологического изучения астенических синдромов обусловлена не только их высокой частотой, но особенно важна в связи с тем, что они являются начальными проявлениями всех упомянутых выше функциональных и органических заболеваний - и, таким образом, в высокой степени способствуют ранней диагностике и эффективности лечения таковых. Астенические состояния относятся к одному из наиболее распространенных синдромов в клинике нервных, психических и соматических заболеваний. В психиатрии, как и во всех клинических специальностях, конкретные симптомы весьма важны при распознавании заболеваний и вне симптомов невозможна диагностика болезни, однако, обоснование нозологического диагноза, является более сложным процессом, отражающим синтез клинических знаний для каждой патологии. Синдром, который на текущий момент определяет психический статус больного человека, является типичной совокупностью закономерно связанных между собой и постоянно воспроизводящихся симптомов – и эта закономерная связь существенна, поскольку отражает патогенетические механизмы болезни. Значение  психопатологических синдромов (их клиническая информативность, связь с церебральными патогенетическими механизмами) раскрывается лишь при их оценке с позиций нозографического подхода, в рамках нозологических единиц. В свою очередь, без дальнейшего изучения психопатологических синдромов и закономерностей их динамики в настоящее время невозможно описание нозологических форм и построения систематики психических заболеваний. В этом заключается  диалектическая взаимосвязь нозологического подхода к пониманию психических болезней и их синдромологического анализа. Известно, что синдромы, как типовые патологические состояния, неспецифичны, т.к. один и тот же симптомокомплекс может встречаться при различных психических заболеваниях, однако известна и относительная предпочтительность конкретных психопатологических синдромов к определенным группам психических болезней (Сметанников П.Г., 2002, 2007). Нервным механизмом этой симптоматики является первичная слабость коркового условного торможения, вызывающая непомерную трату раздражительного процесса вплоть до его истощения; снижение предела работоспособности корковых клеток с развитием в коре головного мозга фазовых состояний и запредельного торможения. Эти нейродинамические расстройства и лежат в основе астении на всех этапах ее клинического проявления (Павлов И.П., 1951). В патогенезе астении значительную роль играют метаболические расстройства, приводящие к гипоксии, ацидозу с последующим нарушением процессов образования и использования энергии, что особенно выражено при расстройствах тканевого метаболизма, особенно часто наблюдаемого у пожилых и старых людей, с комплексной хронической патологией (Приходько В.Ю., 2004). Астенические состояния возникают у людей  с такими соматическими заболеваниями и состояниями как декомпенсированный сахарный диабет (особенно при первой его декомпенсации), хроническая почечная недостаточность, гипофункция щитовидной железы, острые вирусные гепатиты (в том числе безжелтушные формы), инфекционный эндокардит, туберкулез, выраженная хроническая анемия (чаще вызванная дефицитом железа), хронический миелолейкоз (при котором астения наблюдается постоянно и является начальным симптомом), острый лейкоз, миелодиспластический синдром (в стадии трансформации в лейкоз), миеломная болезнь, ВИЧ-инфекция (изолированная астения появляется еще до развития симптомов СПИД, иногда являясь первым признаком заболевания), первичный рак почки, яичников, печени, легких, лимфоидной системы, метастатические поражение ткани легких, печени (астения может быть единственным симптомом при развитии таких опухолей), наличие метастазов в костной ткани, заболевания кишечника (язвенный колит, болезнь Крона), постгастрорезекционные расстройства и многие другие хронические заболевания (Фирсова Л.Д., Васильев Ю.В., 2002; Солнцева Ю. В. Зотов П. Б., 2009; Горобец Л.Н., Иванова Г.П., 2009). Следует отметить развитие ятрогенной астении у больных, принимающих бесконтрольно длительно, например, бета-адреноблокаторы, диуретические и анксиолитические препараты. Многие из перечисленных хронических соматических заболевании и состояний, сопровождающихся развитием астенического синдрома, часто распространены среди людей старше 60-ти лет, однако, как самим пожилым человеком, так и окружающим его людям, астения представляется обычным состоянием  стареющего организма, которое фатально и легко объясняется старостью. Врачи неврологи отмечают у таких больных неустойчивость настроения с тенденцией к его снижению, слезливость, утрированную обидчивость, забывчивость, трудности быстрого припоминания необходимой информации и проблемы с концентрацией внимания - и часто выставляют диагноз деменции. Врачи - терапевты, к которым обращаются за медицинской помощью люди старших возрастных групп, часто выслушивают жалобы пожилых и старых пациентов на слабость, повышенную утомляемость, раздражительность, ослабление или утрату способности к физическому или умственному напряжению, головные боли, головокружения, ощущение тяжести в голове, нарушение сна с затрудненным засыпанием, прерывистым ночным сном, беспокойными яркими сновидениями, с необходимостью дневного сна. Такие пациенты отмечают непереносимость шума, яркого света, метеозависимость - и врачи воспринимают клинические проявления астении у таких пациентов как нечто банальное, объясняя ее физиологическим старением органов, угасанием функций, ослаблением познавательных процессов, субъективным чувством слабости, но никак не соматической патологией (Михайлова Н.М., 2007), при том, что астения наблюдается, например, у 77% пациентов после инсульта и в 60% - после инфаркта миокарда (Гурак С.В., Парфенов В.А., 2005). Такое отношение к гериатрическому пациенту должно быть изменено, поскольку снижение способности к адаптации в экстремальных ситуациях является  нормальным, физиологическим параметром процессов старения человека, но чувство особой усталости, чрезмерная утомляемость, выраженная психическая истощаемость не сопровождают процессы нормального старения и свидетельствуют о наличии соматического или психического заболевания у пожилого или старого человека. Астения в пожилом возрасте не может рассматриваться как нормальное явление, несмотря на то, что при длительной и интенсивной физической или психической нагрузке у пожилых людей астенизация развивается быстрее, у них чаще развиваются нарушения сна и возникают проблемы с регуляцией циркадных ритмов, а уменьшение интеллектуальной стимуляции провоцирует умственное и психологическое истощение, которое выражается астенией (Морозов П.В , 2005). Таким образом, астенические состояния:

• возникают как следствие перенесенной интоксикации и инфекционных заболеваний,
• сопровождают в качестве одного из важных симптомов хронические соматические заболевания,
• являются начальной стадией многих тяжелых органических заболеваний головного мозга,
• наблюдаются на протяжении всего психического заболевания или характеризуют начало их (отдельные формы шизофрении, травматическая болезнь и др.),
• характеризуют наступление периода реконвалесценции после лечения или спонтанный выход из психоза (соматогенные и психогенные психозы),
• могут быть самостоятельной формой болезни после переутомления или психической травматизации (неврастения) (Бамдас Б.С., 1961).

Хотя, так понимаемая астения, т.е. астенический синдром и является неспецифичес­ким психопатологическим расстройством при различных болезнях человека, она обнаруживает некоторые свои особенности, что проявляется в картине астенических синдромов у пациентов в пожилом и старческом возрасте, т.е. в геронтологической практике. Развитие астенического синдрома у соматических больных пожилого и старческого возраста определяется многими параметрами, например, половой принадлежностью пациентов (Великанов А.А., 2008; Кашуба Э. А., Чернецова Л.Ф., Приленский Б.Ю. и соавторы, 2009), формой заболевания, например, у больных с различными клиническими формами ишемической болезни сердца отмечались различные эмоциональные состояния, в том числе и астения (Великанов А.А., 2008), а при формировании ишемической болезни сердца выявлялась прямая корреляционная связь между состоянием динамического рассогласования сердечно-сосудистой системы, психофизиологическим состоянием человека и уровнем адекватности протекания у него психических процессов. У больных соматического профиля развитие астенического синдрома может протекать и без состояния раздражительной слабости, хотя иногда у таких больных астения может сопровождаться и явлением раздражительной слабости. У больных с астенией:

• отмечаются явления гиперестезия, которые нарастают вплоть до непереносимости интенсивных звуков, яркого света, тактильных воздействий, что сопровождается быстрым утомлением и появлением чувства усталости,
• возникают явления интероцептивной гиперестезии с ощущением своего сердца, легких и других внутренних органов, что  лежит в основе жалоб на сердцебиение, головную боль и т.п.,
• отмечается слабость активного внимания и быстрая его истощаемость, что проявляется невозможностью сосредоточиться на нужных мыслях, представлениях, предметах и снижением работоспособности (особенно страдает начало рабочего процесса),
• наблюдается общая психическая лабильность с быстрой потерей самообладания, психического равновесия, особой впечатлительностью, быстро сменяющимся воодушевлением и огорчением, сентиментальностью (вплоть до слез), эмоциональной неустойчивостью, переменным настроением, слабодушием, недержанием эмоций,

• характерен сон поверхностный, не обеспечивающий восстановления сил и бодрости (Сметанников П.Г., 2002).

Время наступления старости условно, так мужчин и женщин в возрасте от 60 до 75 лет считают пожилыми, от 75 лет — старыми людьми, дожившие и пережившие 90 лет считаются долгожителями. В течение последних 100 лет активно изучалась природа старения, были опубликованы фундаментальные  работы отечественных ученых, в которых доказывалась роль ДНК, генетического кода человека, значение молекулярной биологии, физиологии и медицины в целом (Анисимов А.Н., 2003; Ванюшин Б.Ф., Бердышев Г.Д., 1977; Виленчик М.М., 1970; Гаврилов Л.А, Гаврилова Н.С., 1991). В настоящее время остаются не до конца выясненными истинные причины старения человека. Но известно, что старение — это неизбежный биологический процесс, приводящий к постепенному снижению адаптационных возможностей организма, развитию возрастной патологии и увеличению большей вероятности смерти. Многолетние исследования профессора В.М. Дильмана (1982) свидетельствуют о том, что у высших организмов, включая человека, старение непосредственно связано с механизмом развития т.к. те же самые факторы, которые обеспечивают развитие организма, продолжают действовать и после его завершения, являясь одновременно и причиной, приводящей к старению. В геронтологии выделяют два типа старения – физиологическое (подразумевается естественное начало и постепенное развитие характерных старческих изменений) и патологическое, то есть преждевременное или ускоренное старение организма. Так как механизмы развития реализуются по жесткой генетической программе, то соответственно и признаки нормального старения исключительно единообразны у всех особей каждого вида, включая человека (Дильман В.М., 1982). Преждевременное старение организма, зависящее от многих причин — как внутренних (в том числе, и наследственности), так и от внешних (средовых) факторов, является основой раннего развития возрастной патологии (атеросклероз и его осложненные варианты течения, онкологические заболевания, сахарный диабет и др.) и во многом предопределяет сокращение продолжительности жизни людей. В 60-е годы ХХ века В.В Фролькисом была выдвинута адаптационно-регуляторная теория возрастного развития, которая объясняет, почему развивается старение и сокращаются приспособительные возможности организма, почему наступают возрастные изменения, почему возникают нарушения регуляции (саморегуляции). При старении наблюдаются как общие фундаментальные механизмы проявления старения, так и их индивидуальная вариабельность. Автором концепции убедительно показано, что, при старении, наряду с явлениями угасания и даже подавления функций на различных уровнях, возникают и становятся актуальными другие важные приспособительные механизмы, так как:

• одни параметры организма прогрессивно снижаются после достижения зрелого возраста (ряд показателей памяти, физическая и умственная работоспособность, секреторная деятельность пищевых желез и др.),
• другие параметры существенно не изменяются с возрастом (концентрация сахара в крови, некоторые показатели кислотно-щелочного равновесия, активность многих ферментов, мембранный потенциал клеток и др.),
• третьи параметры возрастают (синтез некоторых гормонов, активность некоторых ферментов, артериальное давление, тонус сосудов, содержание холестерина, атерогенных липопротеинов и др.) (Фролькис В.В., 1969, 1998). При старении особое значение придается изменениям, происходящим на двух уровнях:

а) в регуляции работы генов, в которых заключен код построения белков, б) в нервной и гормональной регуляции, когда, наряду с процессом старения, действует и процесс антистарения или витаукта, который выявляется на разных уровнях жизнедеятельности организма (Фролькис В.В., 1969, 1070). Часть механизмов антистарения закреплена генетически (система “репарации” генетического аппарата, система антиоксидантов), часть - активируется в ходе процессов старения, когда благодаря процессам саморегуляции происходит активация некоторых ферментов, повышение чувствительности ряда клеток к гормонам при ослаблении функции части желез внутренней секреции, отмечается гипертрофия и многоядерность клеток и др.). Одни механизмы антистарения направлены на создание более надежных, и менее разрушаемых систем, т.е. менее подвержены старению структур; другие - на компенсацию и/или ликвидацию последствий старения. Именно баланс сложных процессов старения и антистарения определяет видовую и индивидуальную продолжительность жизни человека. Возрастные перестройки при нормальном и патологическом старении происходят в течение достаточно длительного периода и характеризуются различными отличительными закономерностями: - гетерохронностью (различием во времени наступления старения отдельных органов и тканей), - гетеротопностью (неодинаковой выраженностью старения в различных органах), - гетерокинетичностью (развитием возрастных изменений, происходящих с различной скоростью), - гетерокатефтентностью (разнонаправленностью возрастных изменений клеток и органов) (Фролькис В.В., 1969). Даже нормальное старение является результатом ряда взаимосвязанных процессов, порожденных измененной реактивнос­тью соответствующих регуляторных систем. Хотя в условиях нормального старения и сохраняется относительная одновременность и равномерность изменяющейся деятельности основных регуляторных систем организма (центральной нервной системы, вегетативно-метаболической и иммунологической), но все же изменения эти идут в направлении ослабления и снижения приспо­собительной деятельности организма. При патологическом же старении в условиях гетеромерности и гетерохронности в сдвигах указанных регуляторных  систем довольно грубо нарушается их приспособительная деятельность, следствием чего оказывается определенное ослабление адаптации и сопротивляемости организма (Фролькис В.В., 1969). И это обусловливает высокую уязвимость лиц пожилого  и старческого возраста по отношению к психотравматизации и различного  рода психического и физического перенапряжения (Королев В.В., 1967). В. В. Фролькис (1969, 1970), автор адаптационно-регуляторной теории возрастного развития, сформулировал положение о существовании синдромов старения, которые характеризуются более выраженными проявлениями со стороны той или иной системы: нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой и др. Особенно важны синдромы, выделяемые по темпу старения (ускоренное и замедленное старение), которые способствуют клиническому проявлению болезни, могут быть ее непосредственной причиной или следствием. Процессы старения затрагивают все органы и системы и характеризуются возрастными изменениями в них: снижается тургор тканей, уменьшается эластичность сосудов, в том числе и церебральных, наблюдаются изменения в эндокринной системе, ЦНС, ВНС и т.д. Важнейшие проявления старения человека связаны с возрастными изменениями в центральной нервной системе, однако при этом часто сохраняется высокий уровень интеллектуальной деятельности стареющего человека, способность его к обобщениям, и к концентрации внимания. Кроме того, длительное поддержание интеллектуальной деятельности основывается на способности человека справляться с широким кругом задач на основе его богатого жизненного опыта. И.П. Павлов и сотрудники (1951) показали, что раньше всего в процессе старения организма ослабляется подвижность процессов возбуждения и торможения, снижаются сила нервных процессов и охранительная функция торможения, труднее вырабатываются условные рефлексы; изменяется также характер безусловных рефлексов, рефлекторные реакции часто приобретают затяжной характер, нарастают изменения в деятельности анализаторов, уменьшаются вибрационная, тактильная, температурная и болевая чувствительность, обоняние, острота зрения и сила аккомодации глаза, прогрессирует пресбиопия, изменяется скорость темновой адаптации, постепенно понижается верхняя граница слуха; обнаруживается ряд изменений электроэнцефалограммы, в частности замедление альфа-ритма; появляются сдвиги в регуляции внутренней среды организма, чаще наступают ее срывы. В связи с ослаблением влияния нервной системы на ткани, связанным с деструкцией нервных окончаний и снижением синтеза в них медиаторов, отмечаются нарушения трофики тканей, важным приспособительным механизмом в этих условиях является рост чувствительности клеток к медиаторам. Часто, но не всегда, старение сопровождается увяданием психической сферы, которое проявляется меньшей яркостью восприятия, некоторым ослаблением механической памяти, замедлением психической подвижности, переключаемости, консерватизмом во взглядах и оценках, тенденцией к психической ригидности. Все эти изменения могут сопровождаться снижением работоспособности, характерологическими проблемами, которые, однако, не достигают патологической степени (за исключением редких случаев в старческом возрасте). Следует отметить, что указанные проявления физического угасания с признаками психической инволюции у пожилых и старых людей сочетаются с наличием духовных запросов, широтой социальных контактов, социальной активностью, интересом к прошлой профессиональной деятельности, стремлением сохранить прежние дружеские и профессиональные контакты, устремлением быть полезными родным и хорошо знакомым людям. Вместе с тем, жизнь людей после 60-ти лет обычно сопровождается личными потерями, наличием заболеваний, нередко характеризующихся ареактивностью, атипичностью, хронизацией процесса, выраженной тяжестью течения, высоким риском развития осложнений – все эти обстоятельства неблагоприятно сказываются на нервно-психическом состоянии стареющего человека, повергая в уныние, вызывая тревожные опасения перед новыми испытаниями в жизни и, таким образом, астенизируя его (Сметанников П.Г., 2002). Астенические расстройства, возникающие в климактерическом периоде, неизмеримо чаще наблюдаются у женщин. В настоящее время научно доказанным является положение о том, что "отправным", т.е. главным звеном патогенеза климактерия являются первичные изменения функционального состояния супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса, ведущих к вторичным изменениям функционального состояния гипофиза, каковые, в свою очередь, определяют изменения состояния и уровня инкреции желез с внутренней секрецией (Баранов В.Г., 1960). Так, в условиях инволюции психотравматизация  для пожилых и старых людей оказывается высоко патогенным фактором, из-за первичности роли ЦНС в инволюционном процессе. Стрессорные же факторы, обусловливающие глубокие обменно-метаболические сдвиги в организме, играют лишь вторичную роль в патогенезе инволюционного процесса (при первичности нейрогенеза). Как известно, в клинической практике велика роль психических расстройств у больных в период климакса. До настоящего времени при этих процессах обратного развития внимание врачей-психиатров было сосредоточено в основном на различных формах инволюционных психозов (прежде всего депрессивных и бредовых состояниях). В действительности же при климаксе, дебютирующем и после 60 лет, неизмеримо чаще психическая патология ограничивается своеобразными неврозоподобными состояниями, а именно - псевдоневрастеническими, астеноипохондрическими и астенообсессивными. Неврастеноподобная форма проявляется бессонницей, отсутствием бодрости по утрам и выраженной раздражительностью. Последняя легко возникает у больных по малейшему поводу, чему способствует высокая чувствительность пациентов к внешним раздражителям. Для эмоционального фона больных при этом характерна некоторая тревожность, чему определенно способствует явное повышение реактивности в отношении таких событий. Последние подчас хотя и оказываются для пациентов психогенно значимыми, но надолго не фиксируются в сознании, обычно сменяются одно другим и, в отличие от "молодых" неврозоподобных состояний, не подвергаются длительной переработке в сознании. Хотя нередко наблюдается тенденция к сниженному настроению, но аффектов тревоги или тоски не наблюдается и эмоциональный фон в целом у пациентов остается в рамках невротического. Если в начале таких состояний наблюдается гневливость больных, придирчивость к окружающим, то в дальнейшем по ходу их развития наблюдается все большее нарастание астении, повышенной утомляемости, психической слабости вплоть до слабодушия. Колеблясь в степени выраженности, такие псевдоневрастенические картины затягиваются на протяжении несколько месяцев и у большинства больных завершаются выздоровлением либо резидуальными невротическими нарушениями. При инволюционных ипохондрически-депрессивных неврозоподобных состояниях, возникающих после 50-60 лет, больные обычно предъявляют обильные жалобы на боли в животе, груди, пояснице, на головную боль и болевые ощущения в самых различных частях тела. Клиническая структура таких депрессивно-ипохондрических состояний обнаруживает определенные особенности. Снижение аффективного фона у этих больных не достигает аффектов тоски и тревоги и ограничивается невротическим уровнем. Все переживания больных развертываются на фоне вялости, психической и физической истощаемости, выраженной астении. В отличие от соответствующих ипохондрических неврозоподобных состояний, возникающих у более молодых людей в период климакса, ипохондрические жалобы у пожилых больных оказываются не только гораздо более обильными, но и лишенными достаточно жесткой фиксации преимущественно на каком-то органе или каких-то частях тела. Хотя ипохондрические переживания у пожилых пациентов сами по себе достаточно ярки, но обычно текучи, изменчивы по их локализации в различных органах, без предпочтительности в каком-либо из них (даже в пределах одного дня). Кроме того, столь же необычные по разнообразию патологические ощущения (ноющие, болевые, саднящие, колющие, зудящие и т.д.) изменчивы по зонам их локализации. Такие особенности ипохондрических жалоб у данной группы больных, видимо, обусловлены обилием и яркостью интероцептивной и проприоцептивной гиперестезии у них. Это проявляется и тем, что обычно у таких пациентов упомянутые нестойкие тягостные, даже болевые ощущения проявляются не только во внутренних органах, но также в мышцах и суставах. В рамках таких неврозоподобных состояний выявляется сложное переплетение актуальной симптоматики, касающейся как внутренних органов, так и суставно-мышечной системы. Астено-обсессивные неврозоподобные состояния инволюционной природы чаще характеризуются проявлением навязчивого страха заболеть тяжелым физическим недугом, попасть в катастрофу, оказаться инвалидом и т.п., т.е. выливаются в различные нозофобии. И эти неврозоподобные картины возникают и протекают на фоне вялости, нарушений сна и выраженной астении. Как важные особенности таких обсессивно-фобических состояний при процессах обратного развития обращает на себя внимание явное однообразие, монотонность, как бы вялость таких переживаний и отсутствие в них эмоциональной напряженности, столь очевидной для клинической структуры обсессивно-фобических картин у более молодых пациентов, находящихся в климактерическом периоде. В связи с участием в сложной этиологии инволюционных нервно-психических расстройств психотравматизации, в психиатрической литературе выявилась тенденция квалифицировать такие неврозоподобные состояния как реактивные, т.е. как неврозы или невротические депрессии, своеобразные за счет возникновения их в период обратного развития. Психопатологический анализ таких дебютных психических расстройств, однако, показывает, что здесь нет латентной хронической психотравмы, нет и достаточно стабильной фиксации больных на психотравмирующих мыслях и представлениях, отражающих одну определенную психотравму с «переработкой" ее в сознании больных, что свойственно неврозам. Здесь же сознание заполнено представлениями, связанными с меняющимися поводами из конкретики текущего момента, навеваемыми тревожными опасениями и чувствами инволюционной природы. Научно-клинические разработки последних десятилетий установили два хронологических этапа процесса обратного развития инволюционного процесса и соответственно два возрастных периода, обусловленных этим инволюционным процессом нервно-психических расстройств. Первый - пресенильный этап дебютирует в 45-55 лет и проявляется как описанными выше неврозоподобными картинами, так и развернутыми психозами, а второй возрастной этап процессов обратного развития - старческий - дебютирует после 60-70 лет (и позже) и проявляется аналогичными пресенильному периоду неврозоподобными и психотическими картинами. В клиническом плане важно иметь в виду, что при депрессивной форме позднего варианта инволюционного психоза наряду с доминирующими психотическими аффектами тоски и тревоги четко выявляются также доминирующие подавленность и астенические проявления полного бессилия и безнадежности (Сметанников П.Г., 2007). Весьма частым и наиболее характерным для начального церебрального атеросклероза является псевдоневрастенический синдром. Астения здесь вполне закономерна, так как нарастающие изменения стенок церебральных сосудов и обусловленные ими нарушения мозговой гемодинамики сопровождаются нарушениями питания церебральной паренхимы, ее гипоксией, которая вызывает ослабление раздражительного и тормозного процессов в корковых клетках, снижение предела их работоспособности и при более грубой выраженности этих нарушений - к возникновению запредельно-охранительного торможения и его фазовых состояний. Обусловленный этими церебрально-нейродинамическими расстройствами псевдоневрастенический синдром проявляется повышенной утомляемостью больных, нарастанием психической слабости, выраженным снижением работоспособности, особенно - умственной. Таким больным свойственна раздражительность с оттенком гневливости, вплоть до недержания аффектов, которая быстро сменяется раскаянием со слезами, иногда - с рыданиями (явление раздражительной слабости). Налицо эмоциональная лабильность с общей тенденцией к сниженному настроению, трудности в сосредоточении на рабочем задании, внешних объектах и поддержании социально приемлемых форм общения, возникающих из-за наибольшей слабости у больных процессов внутреннего торможения. Всегда наблюдаются нарушения сна (с ранним пробуждением, невозможностью снова заснуть), отсутствие чувства отдыха после сна. Данная клиническая картина не исчерпывается этой (сходной с астеническим неврозом) симптоматикой, так как в ее структуре наблюдаются особые, органического характера изменения памяти, внимания и мышления, а также головные боли, головокружение, разнообразные парестезии. Последняя группа симптомов постоянна, со временем усиливается. На фоне общей психической вязкости, тугоподвижности мышления сокращается объем внимания больных, сужается круг их интересов. Обнаруживается затруднение в запоминании нового материала (особенно дат, чисел, имен и т.п.), несостоятельность элективного воспроизведения нужного прош­лого материала в экстренных условиях, т.е. негрубые еще ("тонкие")  дисмнестические расстройства памяти. Наряду с изменением объема внимания наблюдается и "прилипание" внимания к отдельным представлениям, т.е. персевератные тенденции в рамках общей психической вязкости, торпидности больных, что позволяет  квалифицировать такую астению как органическую цереброастению, о чем в середине ХХ века писали выдающиеся  ученые – психиатры В.А Гиляровский (1954), Н.И. Озерецкий и соавторы (1958). Как показывает клинический опыт, психопатологическая структура такого псевдоневрастенического синдрома при церебральном атеросклерозе с выходом на первый план общей вялости, утомляемости, "свертывания" волевой активности и стабильной первичной астении знаменует наличие уже нового - гипостенического этапа того же псевдоневрастенического состояния. В случаях же, когда возникновение психических расстройств при начальном церебральном атеросклерозе совпадает со значимым соматическим заболеванием и на первый план в картине такой церебрастении выходит чрезвычайная фиксация больных на своих внутренних ощущениях, на ослаблении своей памяти, своей головной боли, парестезиях и т.п., речь идет о формировании трудно курабельного астеноипохондрического варианта той же атеросклеротической церебрастении. Таковы наиболее частые и практически значимые клинические варианты атеросклеротической церебрастении. Неврастения у лиц пожилого и позднего возраста обнаруживает ряд особенностей как в возникновении самого заболевания, так и в его клинических проявлениях, течении и закономерностях его исхода. При изменившихся условиях жизни из-за выхода на пенсию и с утратой рабочей доминанты ситуация даже обычных взаимоотношений в семье и в обществе легко порождает различные неприятные чувства, которые надолго фиксируются в сознании в связи с присущей этому возрасту инертностью нервных процессов, что порождает такую эмоциональную фиксацию, «застреваемость». К тому же, появившаяся фиксация на мыслях о своей старческой немощи, имеющихся и неизбежных новых болезнях у себя и своих близких, неблагоприятно воздействует не только на эмоциональный настрой, но и в целом на психику больных. Все это снижает защитный порог больного в отношении психогении и способствует формированию патогенной для него психотравматизации. Несомненное значение здесь имеют пусть негрубо выраженные, легкие резидуально-органические явления сосудистого и соматогенного характера. Ранее эти явления были компенсированными, но в новых условиях поздневозрастных изменений в ЦНС (в виде ослабления коркового условного торможения и нарастания инертности процесса возбуждения) приводит к повышенной чувствительности к психогенным воздействиям и, в конечном счете, оказывается достаточным для формирования психотравматизации, вызывающей неврастению. Своеобразным оказывается участие в таком формировании психотравматизации, перенесенные в прошлом психические травмы у пожилого человека, произошедшие даже в его далеком прошлом. Эти ярко окрашенные мысли вновь и вновь "всплывая" в сознании пожилого человека, в конечном счете, фиксируются в нем. Ассоциируясь с безотрадными размышлениями о теперешнем своем бытии и с обостряющимися опасениями близких болезней и смерти, они приобретают характер реальной патогенной психотравмы, видимо, специфической для возникновения неврастении у людей пожилого и старческого возраста. В патогенетическом плане все это оказывается реальностью в связи с распадом в ЦНС, именно в коре головного мозга у больных позднего возраста прежних рабочих, общественных и личных доминант и с формированием в их высшей нервной деятельности новой патологической доминанты, отражающей в сознании всю эту совокупную и специфическую для позднего возраста психотравматизацию. Растянутые же, медленные дебюты такой поздневозрастной неврастении, монотонность и однообразие лишенной яркости клинической ее симптоматики также объясняются торпидностью, патологической инертностью нервных процессов у больных в пожилом и позднем возрасте. Психопатологический анализ проявлений таких поздних неврастений выявляет здесь определенные клинические особенности. Таковой, прежде всего, является тенденция к выявлению в клинической картине снижения общего эмоционального состояния до субдепрессивного уровня, как бы ограничивающего степень гиперстении в дебюте заболевания, но не достигающего степени депрессии и не сопровождающегося формированием аффектов тревоги и страха. Какая-то тревожность и проявления страха тяжкой болезни и близкой смерти, свойственны этим больным, но лишь в рамках их психологического переживания, но не в форме упомянутых депрессивных аффектов. К особенностям клинических проявлений такой "поздней" неврастении относится и частота ипохондрических переживаний (по сравнению с обычной, "молодой" неврастенией), подчас выливающиеся в формирование (на каком-то этапе болезни) астеноипохондрического состояния. Видимо, в патогенетическом плане это порождается своеобразной интеро - и проприоцептивной гиперестезией, обусловленной поздневозрастными сдвигами корково-подкорковых взаимоотношений с локальным относительным усилением подкорковых рефлекторных влияний. Меньшая же яркость клинических проявлений поздневозрастной неврастении отражает несомненное ослабление нервных процессов, в частности и раздражительного процесса в коре головного мозга у таких больных. Следующей особенностью неврастении у лиц пожилого и старческого возраста является участие соматогенной симптоматики в формировании ее клинической структуры. Здесь наблюдаются как симптомы "органной" патологии - сердечнососудистой, легочной, печеночной, желудочно-кишечной и другой, так и жалобы больных на болевые ощущения в мышцах, суставах, коже  и др., которые сложно переплетаются с психогенной симптоматикой и создают впечатление о комплексной этиологии такой неврастении у пожилых и старых пациентов. Конечно, такое сложное переплетение психогенной и соматогенной симптоматики в картине "поздней" неврастении есть несомненная клиническая реальность, поднимающая вопрос о дифференциальной диагностике, а именно: неврастения ли это ("поздняя") или же соматогенное неврозоподобное состояние? При наличии и выявлении в клинике страдания определенной психической травмы распознается неврастения. В случаях же массивной соматогении и при наличии какой-то психогении, не звучащей в симптоматике и не организующей ее, распознается соматогенный астенический синдром. В принципе даже и у пожилых и старых пациентов возможен исход неврастении в выздоровление. Но, к сожалению, это редкая форма исхода, наблюдаемая лишь при относительно коротком (не более полугода) течении заболевания. Однако в пожилом и старческом возрасте преобладает затяжное, длительное течение неврастении и при выздоровлении у таких пациентов обычно наблюдаются такие резидуальные невротические черты, как усиление преморбидных особенностей характера и возрастание чувствительности к возможной в будущем психотравматизации. Если же актуальную психотравматизацию, вызвавшую неврастению у больного устранить не удается, болезнь сохраняется. Она продолжается и при наслоении и перекрытии такой поздней неврастении церебрально-органической резидуальной недостаточностью вследствие церебрального атеросклероза, тромбангиита головного мозга, тяжелой гипертонической болезни и других заболеваний, В этих случаях возможен переход в хроническое невротическое состояние, либо тотальное поглощение невротической симптоматики упомянутой выше резидуально-органической патологией (Кербиков О.В., 1962). Известно, что психогигиена и психопрофилактика крайне необходимы для людей пожилого и старческого возраста, поскольку в связи с особой чувствительностью к различным изменениям образа жизни у пожилых и старых людей, хорошо известна роль и психогигиеническая значимость психотравмирующих факторов для людей старше 60 лет. Так, наличие гипертонической болезни и атеросклероза (даже в отсутствие психических расстройств) обусловливает психологические трудности  при изменении обычного жизненного стереотипа: выход на пенсию, перемена места работы, переезд на новое место жительства (даже в лучшие условия, чем были), неожиданное одиночество, смена жильцов в коммунальной квартире и т.д. В связи с психической ригидностью у пожилых и старых людей, все эти изменения (часто бытового характера) приобретают свойства актуальной психотравматизации, вызывая нарушения сна, снижение настроения, раздражительность, т.е. формируют неврозоподобное состояние. Такая высокая чувствительность к любым, в том числе и к незначительным, переменам жизненного уклада, объясняется изменениями в функциональном состоянии головного мозга и проблемами, связанными с подвижностью нервных процессов в коре головного мозга. Сохранение более или менее рационального уклада жизни индивида, сохранение его рабо­чей, бытовой активности, т.е. сохранение социальных связей обеспечивается суммой многочисленных двигательных (нервно-соматических) и эмоциональных (нервно-вегетативных) условных рефлексов, обязательно складывающихся в определенную функциональную систему, т.е в сложный динамический стереотип высшей нервной деятельности. Субъективно нейрофизиологический эффект этой стереотипности в работе высшей нервной деятельности переживается как чувство облегчения и ускорения в выполнении рабочих обязанностей, коммуникативных и иных социальных действий. Такое облегченное осуществление высшей нервной деятельности в условиях ее динамической стереотипии есть конкретное проявление принципа экономности в работе высшей нервной системы. Однако при изменении образа жизни пожилого или старого человек возникает необходимость в переделке ложного динамического стереотипа высшей нервной деятельности, что представляет нервное напряжение, знакомое всем людям, когда они должны «привыкать» к новой служебной ситуации, новому месту жительства и т.п. У людей пожилого и старческого возраста (на фоне некоторого ослабления высшего коркового синтеза и внутреннего торможения) наиболее важным нейродинамическим расстройством является именно нарушение подвижности психических процессов, патологическая инертность как раздражительного, так и тормозного процессов, затрудняющая переделку их динамического нервного стереотипа. Подобные переделки, нередко вообще не удаются и чреваты срывом высшей нервной деятельности в неврозоподобное или (более тяжелое) психическое расстройство. Из изложенного следуют психогигиенические рекомендации в отношении людей пожилого и старческого возраста:

• чтобы избежать перенапряжения  высшей нервной деятельности нельзя допускать значимых изменений образа жизни без абсолютной необходимости. Если подобные перемены неизбежны, тогда обязательно должна проводиться постепенная психо-коррекционная работа, с акцентом на позитивные стороны предстоящих изменений в жизни (состав жильцов квартиры, гарантии постоянного контакта с отъезжающими родными, оказание реальной помощи в налаживании и поддержании производственных связей с бывшим коллективом и т.д.). Такая психогигиеническая тактика сохранит психическое здоровье пожилого или старого человека и может предупредить его психическое расстройство;
• чтобы избежать развития сосудистых нервно-психических расстройств, необходимо создавать охранный режим в отношении  интеркуррентных (особенно — тяжелых) инфекционных, соматических заболеваний и психических травм, поскольку все эти патогенные факторы (вместе с патологическим климактерием либо гипертонической болезнью, атеросклерозом) обычно и составляют сложную структуру этиологических зависимостей инволюционных и сосудистых нервно-психических расстройств (Сметанников П.Г, 2002).

Всемирная Организация Здравоохранения выделяет три формы профилактики и психопрофилактики в том числе — это первичная, вторичная и третичная профилактика. Первичная психопрофилактика — это меры предупреждения психических расстройств у здоровых людей, и она, по сути, смыкается с психогигиеной. Вторичная психопрофилактика, опираясь на эффект эффективного лечения, направлена на предупреждение рецидива уже начавшегося психического заболевания и перехода его в более тяжелую и хроническую форму. Третичная психопрофилактика имеет задачей предотвратить инвалидизацию больного и обеспечить частичное или полное восстановление его социального статуса. Наиболее эффективной оказывается первичная психопрофилактика, так как ее эффект, являющийся результатом совокупных усилий специалистов медицинских и государственных учреждений и организаций, означает предотвращение самого факта психического заболевания. Понятно, что эффективность вторичной и третичной психопрофилактики будет менее полной, поскольку речь идет о лечении уже состоявшегося заболевания. Она зависит от характера болезни, ее тяжести, начального или более отдаленного этапа ее течения, времени начала лечения, степени дефекта для центральной нервной системы и в целом организма больного. Группы людей повышенного риска развития психических расстройств определяются степенью чувствительности к неблагоприятным факторам, воздействующих на центральную нервную систему и организм в целом (в связи с особенностями функционирования, этапами развития и др.). В связи с этим чрезвычайно важной группой повышенного риска развития  психических расстройств является широкий контингент пожилых и старых людей с инфекционными и тяжелыми соматическими болезнями. Прямые инфекционно-токсические и патологические интероцептивные процессы при этих болезнях в ряде случаев пагубно сказываются на функциональном состоянии центральной нервной системы, изменяя и ослабляя ее силу, сопротивляемость и способствуя развитию психиатрической патологии Объектом неусыпного психопрофилактического внимания должен быть большой круг людей, которые по различным причинам — в силу ли возрастного этапа, типологических особенностей их нервной системы или иных обстоятельств — оказываются чрезвычайно подверженными психической травматизации. Люди пожилого и старческого возраста относятся к категории таких людей, имеющих повышенный риск развития психических расстройств. И хотя, третий возраст не определяет обязательности психических расстройств, но в силу инертности нервных процессов и чувствительности к изменениям жизненного уклада, указанные расстройства возможны. Психопрофилактика широкого плана необходима большому контингенту людей, перенесших черепно-мозговую травму. Это диктуется не только ее частотой в пожилом и старом возрасте, но и тем, что она чревата психическими расстройствами на различных этапах течения. Определенный контингент людей должен быть объектом психопрофилактики в силу особенностей их производственной деятельности (люди, работающие в условиях чрезвычайных химических, биологических, физических и других вредностей), что также делает таких работников группой  повышенного риска в плане развития психических заболеваний. Больные инфекционными и соматическими болезнями — это также группа повышенного риска развития  психических расстройств. Высшие отделы головного мозг (в особенности корковые нейроны) обладают высочайшей реактивностью и соответственно чувствительностью к воздействию вредоносных факторов, например, чувствительность к дефициту кислорода. Поэтому имеется высокий риск небла­гоприятного влияния инфекционных и соматических болезней (протекающих с гипоксией), на функциональное состояние головного мозга, которое может сопровождаться и психическими расстройствами. Естественно, что проведение безотлагательного и эффективного лечения основного заболевания еще до появления  психических нарушений (возникших под его влиянием), будет являться первичной профилактикой проблем, связанных с психическими заболеваниями. Клинический опыт показывает, что во многих случаях у женщин в климактерическом периоде, страдающих атеросклерозом сосудов головного мозга и гипертонической болезнью, возникают характерные неврозоподобные состояния (неврастеноподобного, обсессивнофобического и ипохондрически-депрессивного характера), затягивающиеся на многие месяцы, иногда и годы. Окрашенные в тревожно-эмоциональные тона, подобные состояния доставляют больным немало переживаний, и такие больные нуждаются в комплексном медикаментозном и психотерапевтическом лечении, а также в настойчивой психологической коррекции, но часто они не получают адекватного лечения в условиях амбулаторных учреждений общесоматического профиля. Участковые врачи поликлиник и врачи женских консультаций, не подготовленные в психиатрическом отношении, не могут правильно понять больных с такими неврозоподобными состояниями и оценивают своих пациентов как «истеричек», упрекают и порицают в «неправильном» поведении, т.е. эти больные остаются без надлежащей помощи, их самочувствие усугубляется, возникшее неврозоподобное состояние затягивается и, в части случаев, переходит в более тяжелые психотические (бредовые, депрессивные и иные) клинические состояния. Дальнейшая динамика психического состояния больных с инво­люционными и сосудистыми психозами оказывается неоднознач­ной. Указанные формы сосудистых психозов, а порой даже и неврозоподобных состояний после длительного, многолетнего течения, несмотря на все виды терапии, завершаются слабоумием, чаще со значительной (а иногда и полной) утратой трудоспособности. Больные с инволюционной депрессией после многолетнего течения иногда показывают хороший исход с восстановлением трудоспособности; чаще же лишь значительное улучшение со снижением или утратой трудоспособности. Качественно иная динамика наблюдается у больных с инволюционным бредовым психозом (с паранойяльным маломасштабным бредом преследования и ущерба): их психоз затягивается на многие годы, сопровождаясь помещением в психиатрическую больницу, однако, если бред не распространяется на рабочую ситуацию, эти люди вполне справляются со своими обычными служебными обязанностями, сохраняют место работы и не только способны обеспечить самих себя, но часто обслуживают и своих родственников. Более того, многие годы, страдая бредовыми идеями, эти люди иногда продолжают работать, минуя инвалидность, и могут выходить на пенсию лишь по возрасту. Редкая динамика этих возрастных психозов объясняется отсутствием ослабоумливания и маломасштабным характером бреда, когда он касается лишь квартирной ситуации и не мешает больным поддерживать обычный социальный контакт на службе и вне дома. С точки же зрения социально-трудовой адаптации речь идет о явном расхождении клинического критерия оценки таких больных с критерием их социально-трудовой адаптации. Если у более многочисленной группы больных с другими формами инволюционных психозов все виды лечения и упорные реабилитационные усилия оказываются мало результативными и больные в основном инвалидизируются, то последняя группа больных с инволюционным бредовым психозом, не утрачивая основной симптоматики, показывает высокую эффективность как вторичной, так и третичной психопрофилактики и, будучи довольно многочисленной и обладая таким резервом реабилитации, имеет немалую социальную значимость (Сметанников П.Г., 2002).   Литература Анисимов А.Н. Молекулярные и физиологические механизмы старения. - СПб.: Наука, 2003. - 468 с. Бамдас Б.С. Астенические состояния. М.: Медгиз, 1961. - 206 с. Баранов В.Г. Климакс и патогенез некоторых нарушений климактерического периода // Клиническая медицина. - 1960.- № 12. - С. 18-23. Ванюшин Б.Ф., Бердышев Г.Д Молекулярно-генетические механизмы старения М.: Медицина. - 1977. - 285 с. Великанов А.А. сравнительное исследование эмоциональных состояний у мужчин и женщин, больных ишемической болезнью сердца // Известия Российского государственного педагогического университета им. А.И. Герцена. - 2008. - № 82-2. - С. 18-23. Виленчик М.М Молекулярные механизмы старения. - М.:Наука 1970. - 168 с. Гаврилов Л.А, Гаврилова Н.С. Биология продолжительности жизни. Количественные аспекты (2-е изд). - М.: Наука, 1991. Гиляровский В.А. Психиатрия. Руководство для врачей и студентов. Издание 4. - М.: Медгиз, 1954. - 520 с. Горобец Л.Н., Иванова Г.П. Особенности астении у больных хроническим аутоиммунным тиреодитом // Журнал неврологии и психиатрии им. C.C. Корсакова. - 2009. - Т.109, № 7. - С. 9-14. Гурак С.В., Парфенов В.А. Астения  после инсульта и инфаркта миокарда и ее лечение энерионом // Клиническая геронтология. - 2005. - Т.11, № 8. - С. 9-11. Давыдовский И.В. Геронтология. М.: Медицина. - 1966. Дильман В.М. Большие биологические часы (введение в интегральную медицину). - М.: Знание, 1982. - 208 с. Иванов-Смоленский А.Г. Очерки нейродинамической психиатрии. - М.:Медицина. - 1974. - 568 с. Кашуба Э. А., Чернецова Л. Ф., Приленский Б. Ю. Особенности наличия астении в клинике пациентов с хроническим вирусным гепатитом «С» в зависимости от психологического и иммунного статуса // Медицинская наука и образование Урала. - 2009. - Т.10, № 2. - С. 60-61. Кербиков О.В., Озерецкий Н.И., Попов Е.А. Учебник психиатрии.- М.: Медгиз. - 1958. - 347 с. Кербиков О.В. Клиническая динамика психопатий и неврозов. Актовая речь. - М.: Медицина. - 1962. - 19 с. Ковалев В.В. Неврастения / Большая медицинская энциклопедия.- М.: Из-во «Советская энциклопедия». - 1091. - Т.16. - С. 714-717. Королев В.В. Клиническая динамика неврастении / Тематический сборник «Клиническая динамика неврозов и психопатий» под ред. проф. В.В. Ковалева // М.: Медицина. - 1967. - С. 11-34. Михайлова Н.М. Лечение астенических расстройств у пожилых // Психиатрия и психология. - 2007. - www.medlinks.ru/article.php?sid=28331. Морозов П.В. Новое в лечении астении // Consilium medicum. - 2005, Т. 7, № 3. Оганов Р.Г., Погосова Г.В., Дюкова Г.М., Федотова А.В. Психоэмоциональные расстройства у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями: масштабы проблемы, вопросы диагностики // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2005. - Т. 4, № 6. - С. 82-88. Павлов И.П. Двадцатилетний опыт объективного изучения высшем нервной деятельности (поведения животных). Изд. 7-е. - М., 1951.- 505 с. Приходько В.Ю. Стимол в лечении  больных с мягкой артериальной гипертензией // Новости медицины и фармации (Украина). - 2004. - №13.- С. 14-15. Сметанников П.Г. Психиатрия: руководство для врачей.- Изд.5-е перераб и доп. – М.: Медицинская книга, Н. Новгород: Изд-во НГМА, 2002. - 708 с. Сметанников П.Г. Психиатрия: руководство для врачей.- Изд.6-е. – СПб.: Медицинская книга, 2007. - 784 с. Солнцева Ю.В., Зотов П.Б. Астенические расстройства у радикально оперированных раком молочной железы, перед планируемой адъювантной полихимиотерапией // Медицинская наука и образование Урала. - 2009. - Т. 10, № 2.-С. 121-122. Фирсова Л.Д., Васильев Ю.В. Нарушение психической адаптации у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки // Журнал экспериментальной и клинической гастроэнтерологии – 2002. - № 6. - С. 31–34. Фролькис В.В. Природа старения. - М., 1969. Фролькис В.В.Регулирование, приспособление и старение. - Л.: Наука, 1970. - 431 с. Фролькис В.В. Старение и биологические возможности организма. - М.: Наука, 1975. - 505 с. Фролькис В.В., Мурадян Х.К. Старение, эволюция и продление жизни.- Л.: Наука, 1988. – 238 с. Фролькис В.В. Старение: воспоминание о будущем // Лiкування та Дiагностик. - 1998. –С. 14-16. Ciurana А. Роль практического врача в лечении утомляемости // Русский медицинский журнал - 1997, Т.5, № 16. Подходы в терапии астенических расстройств Внимание! Как только Вы изучили лекцию нужно нажать клавишу f5.