Амброксол способен замедлять деменцию при болезни Паркинсона

Ученые из Научно-исследовательского института Лоусона, исследовательского подразделения больницы Святого Иосифа в Лондоне, Канада, провели рандомизированное клиническое исследование, чтобы узнать, может ли амброксол стать средством лечения, изменяющим течение болезни при деменции при болезни Паркинсона (ДБП). Результаты опубликованы в «The Journal of the American Medical Association (JAMA) Neurology».

^{fizkes / stock.adobe.com}

В исследование были включены 55 пациентов с ДБП, которые были старше 50 лет, имели болезнь Паркинсона не менее 1 года до проявления когнитивных нарушений, имели легкую или умеренную деменцию, и принимали стабильные лекарственные средства.

Во время исследования у пациентов оценивали изменения в выраженности когнитивных нарушений, нейропсихиатрических симптомов, и количественное изменение маркера повреждения клеток мозга — глиальном фибриллярном кислом белке (GFAP)

В результатах отмечено, что у группы пациентов с деменцией при болезни Паркинсона (ДБП), принимавшей амбраксол, наблюдались стабильные симптомы заболевания и стабильное показание GFAP, в то время как у группы, получавшей плацебо, наблюдалось клинически значимое ухудшение нейропсихиатрических симптомов и увеличение GFAP.

Так же у пациентов с вариациями гена GBA1 отмечалось улучшение когнитивных способностей при приеме амброксола.

Амброксол поддерживает активность фермента β-глюкоцереброзидазу (GCase), который вырабатывается геном GBA1. У людей с болезнью Паркинсона уровень GCase часто низкий. Дефицит этого фермента может привести к накоплению глюкоцереброзида и других липидов, что токсично для нейронов и может ускорять нейродегенерацию, развитие когнитивных нарушений у пациентов.

Дальнейшее исследование GCase открывает новые возможности в терапии деменции при болезни Паркинсона.